在血液透析患者中，中心静脉包括锁骨下静脉、头臂静脉、上腔静脉的狭窄或阻塞可引起严重的临床症状并影响了血透通路的使用及其寿命，是临床上一个棘手的问题，其治疗难点在于既要缓解症状，又要尽可能保存血透通路。我科自2006年7月至2008年7月共收治13例病例，现就诊治体会和治疗效果报告如下。
　　1、资料与方法
　　1.1 一般资料
　　本组病例中男9例，女4例，平均年龄60.31±10.42岁(43岁~73岁)。平均血透通路建立时间27.15±23.42个月(8个月~96个月)，右上肢7例，左上肢6例，前臂肱动脉-正中静脉人工血管襻式内瘘1例，头静脉-腕部桡动脉端侧自体动静脉通路10例，肘部肱动脉或近端桡动脉-正中静脉自体动静脉通路2例。13例病例中既往同侧颈内静脉或锁骨下静脉插管史8例，占61.54％，无插管史5例，占38.46％。
　　1.2 临床表现
　　平均病程5.90~6.39个月(10天~2年)。13例病例均有不同程度的患侧上肢肿胀，其中4例皮下软组织增厚，皮肤桔皮样变4例，前臂皮肤溃疡2例，伴有胸壁、肩胛、腋或颈部浅静脉扩张、曲张12例，同侧脸部肿胀1例；所有病例动静脉通路功能存在，通路部位静脉曲张、瘤样扩张8例，血透时静脉压增高9例。
　　1.3 诊断与治疗
　　本组病例均经静脉造影明确诊断。先经上肢浅静脉穿刺造影，如遇可疑狭窄病变，则经贵要静脉、头静脉或经股静脉插管至病变部位造影，并可通过狭窄病变前后的压力梯度测定以明确病变性质、部位及范围。根据症状及造影结果选择保守或手术治疗。
　　2、结果
　　2.1  静脉造影结果
　　造影显示右侧头臂静脉、左侧锁骨下静脉狭窄双侧病变1例；单侧病变12例，其中闭塞性病变4例，锁骨下静脉、头臂静脉闭塞各2例；狭窄性病变8例，均为1~3厘米的短段狭窄，头臂静脉狭窄3例，锁骨下静脉狭窄5例，2例存在单侧2处狭窄病变。在狭窄或闭塞病变的远心端均有不同程度的异常侧枝静脉开放，可经颈内静脉、对侧锁骨下静脉回流，或经侧枝代偿。狭窄部位前后平均静脉压力梯度12cmH2O。
　　2.2    治疗结果
　　保守治疗2例。
　　切除动静脉通路吻合口并重建动脉的血透通路关闭术 6例。
　　病变部位球囊导管扩张术（PTA）5例（详见表1），成功3例，根据病变部位长度及远近端静脉直径选择相应球囊（Cordis公司，球囊分别为10*40mm2个，15*40mm1个），扩张压力10~14atm（图3）。PTA失败2例，导丝无法通过闭塞段技术操作失败，其中1例转为保守治疗，1例行锁骨下静脉-对侧锁骨下静脉人工血管（6mm*20cm）旁路术。3例PTA成功病例平均随访8.33个月，其中2例通畅，1例术后4月复发，遂行同侧锁骨下静脉-对侧锁骨下静脉人工血管（6mm*20cm）旁路术。2例人工血管转流术术后通畅时间（至随访日）分别为6月、7月。
　　所有治疗病例肢体肿胀均明显缓解，溃疡愈合。
　　3、 讨论
　　3.1 发病率及病因
　　中心静脉狭窄（central venous stenosis，CVS）的发病率报道不一，Chemla报道640例住院血透患者中CVS的发生率为1.6％[1]；Mickley报道为2.2％(9/401)[2]，而另有报道CVS的发生率高达22％~29％[3,4]。
　　中心静脉插管是CVS最主要的病因。Forauer[5]观察到在插管（90天）的插管部位静脉平滑肌细胞增殖，静脉壁增厚，导管与管壁粘连。目前认为插管的机械损伤致使内皮受损、继发炎症反应、内膜增殖、纤维化等一系列病变，导致中心静脉局部狭窄。锁骨下静脉插管后狭窄发生率高，左侧颈静脉汇入右心房夹角较右侧为大，因此左侧置管更易发生CVS。感染、反复置管、留置时间过长都是增加CVS的因素，插管的直径、材质、位置也是影响因素[6]。在本组资料中有61.54％的患者曾有颈内静脉插管史。因此应尽量避免和减少经中心静脉插管进行血透，尤其是锁骨下静脉插管。
　　文献报道血透患者无中心静脉插管史的CVS病例约5％~10％[7]，本组资料为38.46％。患者并没有锁骨骨折史或局部肿块压迫病史，目前认为发病可能与下列因素有关：①解剖因素：头臂静脉位于胸骨和主动脉弓及其分叉之间， 部分头臂静脉横跨于无名动脉之前，易受扩张动脉的挤压导致局部狭窄[7,8]。锁骨下静脉从腋窝穿越胸廓出口进入胸部时,可受到周围骨骼、肌肉、肌腱、韧带等组织的压迫而导致狭窄,如颈肋、第7颈椎横突过长，第1肋骨或锁骨两叉畸形，外生骨疣，斜角肌痉挛、纤维化，肩带下垂和上肢过度外展均可引起胸廓出口变狭窄，造成胸廓出口综合症[9]。②动静脉血透通路使静脉承受持续的高流量，增加了剪切应力、血小板聚集、导致内膜增殖，尤其是静脉分叉部位、瓣膜部位的湍流更加重了血流动力学的变化。Oguzkurt[7]发现伴有CVS的血透通路存在高流量的状况，腕部动静脉通路的流量达1440ml/min，远远高于正常的650ml/min，而肘部动静脉通路的流量均超过2000ml/min，也间接证明高流量是引起CVS的原因之一。
　　3.2  临床表现及诊断
　　在正常人群中，慢性中心静脉阻塞可被胸壁、颈部、纵隔大量的侧枝所代偿，但对于血透患者，由于血透通路的存在，其肢体的血流量是正常人的10倍以上，因此即使是狭窄病变也可产生明显的静脉高压，上肢难以忍受的肿胀感，皮肤色素沉着，甚至溃疡、坏死；胸壁、肩胛部位大量侧枝开放，静脉扩张甚至曲张；如为头臂静脉或上腔静脉病变，则肿胀可累及面、颈部，乳房，胸壁；前臂血透通路扭曲、瘤样扩张。同时肿胀和静脉高压增加了血透穿刺的难度，容易引起出血、血肿，增加感染的机会，增加血透通路血栓形成几率，影响血透通路的使用和寿命。
　　上肢静脉高压的患者，应及早重视。由于中心静脉位于胸、锁骨后方，尤其是头臂静脉及近1/3段锁骨下静脉，彩色超声不易清晰显示，因此静脉造影是诊断静脉狭窄、闭塞的首选诊断方法。压迫动静脉通路吻合口，上肢浅静脉穿刺造影初步筛选肢体肿胀的原因，如中心静脉存在狭窄或闭塞，可见中心静脉主干中断和周围侧枝开放的影像学变化。经狭窄主干静脉造影，更能清晰显示狭窄病变的部位，狭窄程度和范围并可通过狭窄部位远近端的压力梯度变化帮助诊断。另外CTV、MRV有助于显示静脉周围的组织结构，可排除外源性压迫等其他因素，但有待进一步摸索显像条件，以更准确显影。
　　3.3  治疗
　　CVS的理想治疗方法在于既要缓解症状，又要保持血透通路的通畅。
　　1984年，Glanz[10]率先采用PTA治疗CVS，扩张狭窄病变，该方法创伤小，既缓解症状又保持血透通路的畅通，但由于术后再狭窄，远期疗效差，一年通畅率低于40％，需反复行PTA术。对于无症状的CVS，PTA反而加快了狭窄病变的进展，因此不主张PTA治疗[11]。本组3例PTA病例的治疗体会也如此，狭窄段纤维化严重，扩张困难，需要较高的压力，1例4月后即再狭窄，症状复发。因此一部分学者主张PTA后，同时置放支架防止再狭窄，大部分报道显示支架植入的一年初级通畅率优于单纯球囊扩张，49％~71％。但仍存在再狭窄，2年初级、次级通畅率均不理想[2,12]。因此另一部分学者建议支架仅用于PTA后弹性回缩，仍存重度狭窄或反复再狭窄的病例。
　　手术重建较腔内治疗有较高的通畅率，其一年通畅率达80％~90％[2]，但手术创伤大，尤其是进胸重建静脉或静脉补片手术，术后并发症及死亡率高。解剖外旁路手术如锁骨下静脉-颈内静脉旁路术[13]、锁骨下静脉-对侧锁骨下静脉旁路术、锁骨下-大隐静脉旁路术不失为一种替代手术方式，减少手术创伤，但作为流出道的另一支中心静脉远期可能因吻合口内膜增殖而受到影响，手术治疗的远期通畅率有待大宗的临床随访。
　　血透通路结扎是缓解症状有效的消极方法。对于需要长期血透的患者，血透通路相当于其生命线，应尽可能保留而不是关闭。
　　总之，血透患者中心静脉狭窄的临床症状严重，并影响了血透通路的使用和寿命，静脉造影仍是首选诊断方法，而治疗的远期疗效尚待进一步探讨，尽量避免和减少经中心静脉血透插管尤其是锁骨下静脉插管是有效的预防方法。