老年人群常伴随着肾功能减退，当肾小球滤过率下降至正常的50％时，半数以上的患者可出现骨组织学异常。增龄性的骨量流失加上肾功能下降会造成骨质疏松发病率的升高。肾功能不全时肾小球单位毁损，1-a羟化酶活性下降，肾脏合成1,25-二羟维生素D减少，肠道钙吸收减少。因尿钙流失增多导致血钙降低，甲状旁腺激活，PTH升高使骨钙吸收入血，造成继发性甲状旁腺亢进。肾功能不全时产生过多的骨吸收性细胞因子（如IL-6、IL-1、TNF，IL-6和IL-1），炎症因子是强烈的骨吸收刺激剂，刺激破骨细胞的增值和功能的表达，同时抑制成骨细胞，诱导骨吸收。肾功能不全因磷酸盐排泄、维生素D3代谢、低血钙、甲状旁腺素升高、酸碱平衡失调导致肾病性骨营养不良。肾病性骨营养不良时软骨生长面的高度、软骨细胞分化成熟受影响，软骨生长面的形态改变，骨硬度下降，胶原X、甲状旁腺激素、甲状旁腺激素相关肽受体、基质金属蛋白酶9的mRNA水平正常和减少，血管内皮生长因子和软骨调节因子I的蛋白表达和mRNA也有异常，在软骨增殖区的免疫组织化学信号如生长激素受体、胰岛素样生长因子I mRNA的减少使软骨细胞增殖下降，应用生长激素治疗能促进软骨细胞成熟和刺激松质骨的骨代谢。肾功能不全导致GF、IGF-1抵抗，使骨密度减少和较高的骨折事件，生长激素GH、胰岛素样生长因子IGF-1治疗能增加骨代谢和骨量 。另外，肾功能不全时老年妇女雌激素水平和老年男性雄激素睾酮水平均分泌减少，对骨流失起加速作用。双四环素标记的髂嵴活检及骨组织形态分析是诊断慢性肾脏病骨病的依据，本研究用非侵入性的DEXA和骨代谢指标对慢性肾脏病骨病进行分析观察。
　　本研究示肾功能不全组的PTH明显升高，比对照组升高一倍多，产生继发性的甲状旁腺亢进。肾功能不全组血钙低于对照组，血磷高于对照组，符合低钙高磷状态。人体吸收的维生素D被肝脏线粒体中的25-羟化酶羟化后成25(OH)D3，再经肾1-a羟化酶羟化后成1，25（OH）2D3,故血中25(OH)D3水平与肝脏功能密切有关，肾功能不全患者初期25(OH)D3浓度可以正常，但随着Ccr的升高，25(OH)D3会逐步下降，本研究显示Ccr与25(OH)D3呈负相关。BGP是由成骨细胞和成牙质细胞合成的特殊骨蛋白，骨钙素在骨组织中含量丰富,占非胶原蛋白的15％～20％，占骨蛋白的1％～2％。CRF组BGP稍低于对照组，无显着差异，表示肾功能减退时骨形成至少不活跃。但也有文献报道CRF患者BGP升高[8],这可能与检查对象的肌酐水平有关，文献报道SCr＞442mmol／L，BGP明显升高，SCr＜442mmol／L，BGP无变化[9]。骨中的骨基质有机质90％～95％为骨胶原，绝大多数为I型胶原，Ⅰ型胶原分子间形成吡啶交联，构成稳定的胶原纤维，其中N、C末端形成的吡啶并啉交联几乎只在骨的Ⅰ型胶原中分布，而不存在于新合成的及不成熟的胶原中,是骨Ⅰ型胶原区别于其他组织Ⅰ型胶原的特征。N 、C端多肽从体内排出时不再进一步降解，它们在尿中的含量不受新合成产物和中间产物的干扰，是尿中稳定的骨质溶解最终产物 。CRF组的Ⅰ型胶原吡啶交联终肽（ICTP）比对照组高4倍，ICTP与SCr的相关性较高，是本次研究中检测的骨代谢指标中与血肌酐水平关系最为密切的，提示CRF的骨密度下降主要由于骨吸收骨流失过快所致，骨形成因素影响不大。CT是甲状腺C细胞分泌的多肽激素，调节体内钙、磷代谢，慢性肾功能不全时CT水平增加，本研究中CRF组CT值高于对照组，甲状腺C细胞活跃。
　　本研究中，CRF组的腰椎及股骨端骨密度值均小于正常对照组，骨代谢指标中反应骨吸收的ICTP和肾功能关系最密切，CRF患者骨流失显着，抑制骨吸收药物的应用对伴肾功能不全的骨质疏松患者有临床意义。