对于颞颌关节紊乱病的治疗患者往往一头雾水，找不着道，看过一些医生后被疾病的终末期发展结果着实吓坏了，不由分说下了决心手术。那么这个病到底该怎么治疗，我们看看北大医院的两位在这方面治疗的权威是怎么说的吧。

　　其中对于手术的适应症有着详细的描述，希望给各位急切要开刀治疗的和犹豫徘徊是否要开刀的患者一个参考。此文仅供参考，还是要结合个人实际情况，不具备指导患者实际治疗的主要依据。

　　20世纪50年代中后期，口腔颌面外科在中国诞生成长。作为口腔颌面外科医师的追求，莫过于能掌握开刀技术，如当时的下颌骨切除、上颌骨切除、面神经解剖腮腺浅叶切除等手术。而对颞下颌关节紊乱病（ temporomandibular disorders , TMD）几乎没有人感兴趣。即在此时，张震康教授开始进行TMD治疗的研究，至今已近半个世纪。几十年来，我们伴随着TMD研究的一步步进展而成长。在诊治过成千上万例TMD 患者后，面对每一例患者我们都在苦思TMD的病因是什么，发病机制是什么， TMD 的本质到底是什么；哪一种疗法效果最好，为什么这一例患者反复发作，而另一例患者却长期稳定，能否找到根治的办法或为什么尚不能根治。我们几乎用过了国内外所有的几十种疗法，而患者留给我们的是十分宝贵的对TMD治疗的经验、感悟和灵感。我们的临床研究经历了一个极为重要的时刻。20世纪60至70年代关节造影在我国开始应用于临床，对临床诊断起到了重要的推动作用，但对其中诸多造影图像却难以解释；而经手术探查，明确了这些难以理解的关节造影图像，使关节盘各种移位、关节盘穿孔或破裂等均直观地看到了。对于长期不愈的、有器质性破坏的病例，手术后疼痛完全消失了。这些进步鼓励着我们进行一个又一个手术，现在看来适应证肯定是扩大了。就这样，我们迎来了对TMD的第一个手术高峰时期。事实上这是重复国外TMD研究历史上出现过的手术高峰。然而好景不长，几年后的随访中发现约20％的患者术后效果并不理想，只好再继续转向应用保守治疗。看来手术疗法对TMD 既无特效，也不能根治。

　　20世纪80年代初期，美国和我国国内的情况一样，关节造影术完全可以确诊关节盘移位、破裂、穿孔等，因此，口腔颌面外科医师就有“理由”进行关节盘穿孔修补术和关节盘破裂硅胶盘置换术。这种手术，在手术室几乎每天都在进行。当时认为，关节盘破了可修补，关节盘移位可复位，即使关节盘破裂不能修补也可以人工置换，实在有道理。又一次找到了进行手术治疗的理由。1983年作者从国外带回了进行关节盘手术必要的器材，并立即开展对有疼痛的关节盘移位、穿孔和破裂的TMD患者，进行相应的关节盘复位术、关节盘修补术和关节盘摘除硅胶盘置换术。此后，北京大学口腔医学院又开展了大量的手术治疗，现在看来，适应证肯定也是扩大了，使我们再一次被引入了TMD手术治疗的高峰。遗憾的是，仍然与以前的手术疗法一样，约有20％的患者手术后症状不能消失。看来这一类手术仍然既不是特效，也不能根治，因而又转至进行保守治疗。

　　在我们治疗的TMD中有相当一部分患者，虽然我们已用尽了自己掌握的所有疗法，包括手术治疗，但是，其颞下颌关节区、咀嚼肌群区仍然有程度不等的疼痛和开口受限。有的患者显然已感到对这样的病症，只能忍着，也就不再复诊了。有趣的是，不知多少年后，这些患者到医院治疗牙病，因为是我们的“老患者”，还会顺便来看望我们，并告诉我们现在他的TMD已好了。当我们问及后来是经过哪些治疗好的，患者回答说是按照我们嘱咐的注意事项，没有再治疗，慢慢就好了。这使我们联想到文献上的一个词“自限性”（ self2limiting） 。看来TMD确实有自限性这一特点。最近，国际上有不少文献和随访报告报道，经过简单治疗后，6个月至7年随访，60％～90％的患者症状消失或明显减轻；76％的不可复性盘移位患者，随访25年后症状消失或好转；90％的不可复性盘移位患者，随访18个月后明显好转；30％盘移位患者无症状。这些报道与我们的临床经验完全一致。

　　以上的经历直接导致我们对20世纪60年代和80年代两次手术高峰期手术适应证的反思。那时的手术适应证确实扩大了。由此逐渐形成了我们对手术适应证的看法，提出TMD的手术适应证应是：（1）证实关节盘移位、穿孔、破裂或其他关节结构的破坏，导致功能严重障碍；（2）证实患者的症状和体征是上述病变造成的；（3）上述病变曾经过合理的、程序性的综合保守治疗半年，已失败；（4）上述病变已经使患者不能正常生活和工作；（5）医患双方已经充分考虑到心理2社会因素、夜磨牙症、下颌副功能以及不良习惯等可能影响手术的效果；（6）患者迫切要求手术，充分知情手术并在不能确保一定有效的情况下，仍同意手术。因此，目前TMD手术的适应证已显著地缩小了，外科手术治疗是有相当限度的，包括开放性手术及关节内镜手术。外科手术不是TMD的主要治疗手段，这一概念已被国际大多数TMD专家所接受。

　　患者为手术治疗所付出的代价和所担风险总是要比保守治疗者大。任何治疗对于患者来说都是要有付出的，包括时间、经费、忍受疼痛和精神压力、副作用、并发症、后遗症、组织或器官的损伤和丧失以及各种意外等。医师选择任何一种治疗，总是希望由此而使患者病症改善、好转、治愈甚至根治。因此，高明的医师选择的一定是让患者的付出尽可能最小，而让患者所得到的效果尽可能最大。这种比值愈大，愈是最佳选择。疗效最大化原则，这一概念是任何治疗方法选择，也包括TMD治疗方法选择的黄金定律。

　　TMD的病因和本质到底是什么？ 我们不妨用至今发现的人类几千种疾病病因归类的排除法来思考： TMD不是病原体造成的感染性疾病； TMD不是外伤造成的疾病； TMD不是肿瘤或肿瘤样疾病；TMD不是单一因素所致的疾病；TMD也不是先天性疾病； TMD更不是传染性疾病似乎都不是。让我们再分析以下资料。

　　1、对TMD发病率的分析：Agerberg（1975）对1106人进行调查，TMD患病率为40％；Solberg（1979）对739人进行调查， 患病率为76％。Weiborowicz和Makaworowa对4229人进行调查，患病率为55％～80％；徐樱华（1985）对1321人进行调查，主诉症状阳性者为13％,客观体征阳性者为75178％。邓雨萌（1992）调查3105名年龄在3～19岁的儿童和青少年，在乳牙期TMD患病率为1413％ ,替牙期为2012％ ,恒牙期为2119％。调查结果显示，在成年人中有TMD体征者高达80％～90％ ,但其中大部分并无自觉症状，因此不就诊了。其中只有30％的人自觉有症状，但即使感受到症状，大部分也无明显功能障碍。因此，最终只有约5％的人因有功能障碍而就诊。换言之，是否可以说绝大多数TMD患者只是一过性地出现症状或体征，是一过性的功能不适应，并不构成疾病。

　　2、对关节盘移位发病率的分析：关节盘移位等关节结构紊乱是TMD 中的一大类。Westesson（1989）经过大量MRI研究，结果表明约30％的无症状个体存在关节盘前移位的影像表现。马绪臣、邹兆菊、张震康等（1983）对TMD追踪观察研究亦表明，多数病例可在较长的时间内保持稳定状态，包括关节盘穿孔的病例。Katzberg（1996）采用MRI检查无TMD症状者，发现33％的人（25/76）有关节盘移位。Pereira（1996）在检查69具新鲜尸体的颞下颌关节时观察到，中青年组无关节盘移位，而老年组中41％有关节盘移位。Kuita（1998）对不可复性盘前移位的40例患者，不经治疗随访25年后，发现其中43％ 者无症状，33％ 症状减轻，只有25％的患者症状无改善或需要治疗。Sato（1997）对44例不可复性盘前移位不经治疗，随访结果6个月后疼痛明显减轻，12个月后张口度明显改善，18个月后只有2例（911％）有关节压痛。同样， Lundh对26例不可复性盘前移位患者不经治疗随访12个月后，有1/3患者疼痛减轻，只有占16％的患者症状加重。Kobayashi（1999）对保守治疗无效，经MR I和关节镜均证实为不可复性盘前移位患者，进行关节镜外科治疗，术后2年复查见其中28例（68％）疗效为优；11例（27％）疗效为良；只有2例（5％）仍有明显症状。在复查时经MR I检查的28例无症状者中，关节盘复位者只有1例，部分复位者也只有1例， 1例为可复性盘移位，其余25例仍为不可复性盘移位。以上病例资料说明：（1）健康人群盘移位比例较高；（2）随着年龄的增长，盘移位的比例增加；（3）盘移位虽然有症状，但大部分可自行减轻和消失；（4）症状消失者并不说明关节盘已复位，其中大部分仍未复位。

　　3、对双板区改建的分析：1999年Goldstein在文献综述中提到，关节盘移位后双板区发生适应性改建，因此不一定导致TMD或只有一过性TMD症状。2001至2003年谷志远等对关节盘移位后双板区的改建进行了实验性研究，观察到实验性关节盘前移位后，双板区有类盘样组织改变，故得出与Goldstein相同的结论。王美青也观察到这种改变并直接称其为“关节盘第4带”。正常情况下关节盘双板区是由疏松结缔组织构成，有丰富的血管、胶原纤维和弹性纤维，它不像纤维软骨那样能承受负荷。当关节盘前移位后，关节盘的后带前移，双板区也随之前移。换言之，双板区逐渐进入关节的负荷区。移位愈大负重也就越大。一旦双板区负重后，可能出现两大类改建：一类发生双板区组织的破坏性改变，即双板区退行性改变，胶原纤维、弹性纤维断裂消失。有的出现炎症反应，最后双板区变薄，甚至穿孔，失去其功能，临床上则出现TMD症状。另一类发生双板区的适应性改建，如上述实验报告那样，即疏松结缔组织向纤维软骨转变，而纤维软骨是关节盘的组成成分，可以承受压力和剪力。如果这种改建充分，有足够的纤维软骨，与关节盘的本体组织相近，关节盘双板区也就成为关节盘本体成分的一部分。也可以说延长了关节盘的本体部组织，更能适应髁突的滑动运动，使髁突前后滑动时，可承受压力的范围扩大。表现在临床上则可能症状消失。临床症状的轻重很可能与关节盘适应性改建成功的程度有关。总而言之，在人类进化演变过程中，颌骨缩小、牙体积缩小、牙量减少小于骨量的减少，结果是牙量大于骨量，造成智齿阻生，尤其是下颌智齿阻生以及错畸形。每一个人发生的程度不同，错畸形也各异。轻则无功能障碍，不能称之为疾病，不需要正畸。如果要正畸治疗，那也仅是患者希望把牙排齐，更为美观而已。重则发生功能障碍，形成疾病，需要治疗。在对TMD近百年来的研究中， 对为什么TMD发生率如此之高的探索中，似乎也有类似智齿阻生和错畸形的现象，即在人类进化演变过程中，直立使头颅的水平悬吊位改为垂直位。在张口运动中，下颌后荡受阻于颈椎及其相应软组织，于是下颌运动出现代偿，发生颞下颌关节的滑动运动。只有当髁突向前滑动，即张口运动时，可以不受颈椎及其相应软组织的阻挡。现代人类的进化使咀嚼器官结构变小变弱，相应的颞下颌关节韧带肌群也减弱。这种改变可适应颞下颌关节活动的灵活性，但同时这种关节的不稳性有时是颞下颌关节容易遭受损伤的潜在威胁。虽然咀嚼器官的功能已不再是作为觅食和防卫的武器，但是打哈欠、大张口啃咬食物等人类古老的动作仍是张口运动的极限运动，髁突和关节盘向前滑动的范围也将是最大，因而使盘2髁复合体最薄弱的解剖环节受到损伤，造成关节盘前移位，继之发生一系列改变。如果患者经改建适应而无症状，也无功能障碍，那就可以不必治疗。对关节半脱位及可复性关节盘前移位的TMD患者，如果无功能障碍，那就没有必要进行硬化剂治疗及关节镜缝合治疗，更无必要做关节囊缩紧术。假如一例在X线片上有髁突骨质改变的TMD患者，虽然从X线片上可以诊断骨关节病，但是若无症状也无功能障碍，那就没有必要做关节镜外科，更没有必要进行开放性手术治疗。

　　我们提出这些看法，是为了与同道们一起来探讨TMD的性质，理解现代TMD防治的概念和原则。