随着医学的进步和人们生活条件的改善，我国人均寿命明显延长。近年来就诊人群中老年患者的比例在不断上升，接受手术的老年患者数量也日益增多，高龄已经不是手术的禁忌证。
　　体温是机体重要的生命体征。生理状态下，机体通过体温调节系统保持产热和散热的动态平衡，使体温恒定维持在37.0±0.4内。麻醉状态下，诸多因素使患者的体温调节功能受损，出现被动性体温下降。Sessler等定义核心体温34℃～36℃为浅低温，如果不采取干预措施，40％～60％患者术后处于浅低温状态。观察到老年人术后浅低温发生率较高，且与术后并发症，尤其是术后肺部感染有很大相关性。而围术期保温方法简单、安全。可有效减少手术并发症，本文就老年患者围术期低温的影响因素、危害及其防治作一综述。
　　1、体温及体温调节
　　1.1体温  人体的温度包括体核温度（core temperature）和体表温度（shell temperature）。体核温度，亦称核心温度，指内脏器官温度，以直肠和食道温度为代表。由于代谢水平不同，内脏器官温度略有差异，但这种差异较小，人体体温一般在37℃左右，脑温接近38℃，肝脏温度最高，可达38℃，肾、胰脏及十二指肠温度较低。循环血流是机体内传递热量的重要媒介。成人体温每天不同时间可有1℃的波动，女性随月经周期约有0.5℃的波动。男性和女性对温度控制的准确性相似，而老年人温度控制的精确度下降。
　　体表温度主要指皮肤温度，一般低于体核温度，不稳定，且各部位之间差异较大，由表及里存在明显温度梯度。
　　1.2体温调节  体温调节的方式有行为性体温调节（如运动取暖，主动保温或降温措施等）和自主性体温调节（如寒颤、动静脉分流、血管收缩等），围术期体温调节为自主性体温调节。
　　人体的体温调节由温度感受器、下丘脑和体温调节反应三个环节构成，通过产热、散热、热分布三种形式，使体温保持在相对恒定的水平。
　　1.2.1 温度感受器：（1）外周温度感受器：主要分布于全身皮肤、某些黏膜和内脏器官，属于对温度敏感的游离神经末梢，包括冷感受器和热感受器。冷感受器的数量比热感受器多，其中皮肤冷感受器的数量约为热感受器的4～10倍，且放电频率远远高于热感受器。因此，外周温度感受器主要感受寒冷刺激：（2）中枢温度感受器：分布于脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑，是对温度变化敏感的神经元，包括在温度上升时冲动发放频率增加的热敏神经元和在温度下降时冲动发放频率增高的冷敏神经元。这两种神经元主要分布在视前区-下丘脑前部（preoptic region/anterior hypothalamus,PO/AH），其中热敏神经元明显多于冷敏神经元，说明中枢温度感受器主要感受温热刺激。
　　1.2.2下丘脑  调定点学说认为下丘脑的 PO/AH是体温调节中枢整合机构的重要部位。脊髓、延髓、脑干网状结构的中枢温度敏感神经元将所感受的局部组织温度变化信息与传入的温度信息一起汇聚于PO/AH区， PO/AH接受、整合并比较了温度信息与温度阈值之后，触发自主性体温调节反应，通过传出神经调节皮肤血管舒缩、汗腺分泌、骨骼肌的活动以及内分泌系统参与的器官代谢水平以维持体温相对恒定。
　　1.2.3体温调节反应  下丘脑主要通过对汗腺和血管的调节以及诱发寒颤作用来维持正常体温。触发体温调节防御反应时的核心温度称为阈值（threshold），一般为37℃。当体核温度高于热反应阈值时，热敏神经元发放冲动频率增加，引起散热增多，表现为主动性毛细血管前血管舒张、出汗、产热减少，使体温回降到37℃。而当体核温度低于冷反应阈值时，冷敏神经元发放冲动频率增加，热敏神经元活动减弱，引起产热增多，如甲状腺分泌增多以提高器官代谢水平、动静脉短路血管收缩使血流量减少，从而散热减少、寒颤通过肌肉的不自主运动使基础代谢率增加到正常值的2～3倍 、25％～50％汗腺分泌停止，从而使体温回升到37℃。热反应阈值与冷反应阈值间的核心温度称为阈值间范围（interthreshold  range），约0.2℃，在此范围内的体温变动不会触发自主性的体温调节反应。
　　2、围术期低温的影响因素
　　2.1年龄  由于受到衰老进程的影响，老年人皮肤变薄，体表面积与体重之比升高，在冷的手术环境中更容易散热。老年人肌肉萎缩，数量减少，静息肌张力降低，致肌张力产热减少。老年人皮肤血管收缩反应能力降低, 在受到寒冷刺激时血管收缩反应的阈值比成年人低[1]，且老年人自身体温调节能力下降，代偿能力减弱，更易受环境影响
　　2.2室温 室温 32℃以上且全麻手术3h以上时，75％～85％的患者体温可升高至38℃。室温在21℃以下，且手术时间2h以上时，所有患者低温都可降至34～36℃，老年患者下降程度尤为明显。
　　2.3麻醉方式和麻醉用药   全身麻醉和椎管内麻醉均可损害正常精确的核心
　　温度调节。
　　全麻下核心温度的阈值间范围可达到4℃，是正常值的20倍。所有的全麻药都会引发剂量依赖性核心温度下降，继而触发寒冷的防御反应，且异丙酚等多有直接扩张血管的作用，而肌松药使骨骼肌麻痹，丧失增加肌张力的产热作用，抑制患者的寒颤。因此全麻患者术后几乎都存在浅低温全麻下体温下降过程可分为3个时相，即再分布-线性-平台时相。
　　第时相发生在麻醉诱导后1h内，麻醉剂使中枢体温调控受到损伤，身体热量从中心向外周转移，核心温度快速下降1℃～1.5℃；第二时相是麻醉诱导后2～3h，热量通过皮肤的辐射和对流作用丢失到周围环境，核心温度可缓慢下降；第三时相是机体的核心温度下降到一定的冷反应阈值时，触发温度调节性血管收缩，从而减少皮肤散热，维持体温恒定。但是，如果此时不采取保温措施，热量仍在丧失，体温还可进一步下降。
　　椎管内麻醉早期核心体温降低的原因与全麻一样，只是程度略轻，但局限于下肢。与全麻不同的是，由于椎管内麻醉从外周阻断了中枢介导的下肢的体温调节性血管收缩，体温呈线性持续下降，无平台期。此外,椎管内麻醉阻断了末梢温度感受器的传入神经，且局麻药扩张外周血管，使皮温升高，使下丘脑误以为被阻滞区域是温暖的，不触发冷反应，此时阈值可下降0.5℃。
　　全麻复合椎管内麻醉较单纯的椎管内麻醉和全身麻醉更早出现再分布低体温，线性期体温下降速度更快，更容易发生严重低温。
　　2.3术中操作  机械通气时吸入气体的温度和湿度未经适当调整、大面积皮肤裸露，碘酒、酒精等挥发性消毒液擦拭患者的皮肤、胸腹腔长时间暴露、冷液体冲洗体腔，静脉滴注大量未经加温的液体和库血等可致大量热量散失。有报道，输入1L室温晶体液或200mL 4℃库血，可使机体的体温下降0.25℃。
　　3、围术期低温对机体的危害低体温能够降低机体代谢率，对缺血缺氧的组织有一定的保护作用，但同时对机体的危害也是多方面的。
　　3.1 对全麻药物的影响   恒速输注异丙酚期间，低温患者的血浆药物浓度高于正常体温者。浅低温下，芬太尼的血药浓度随体温下降而上升；咪达唑仑的清除率随体温下降而下降；维库溴胺、阿曲库胺的起效延迟、作用时间延长、恢复时间也可能延长。低体温下挥发性麻醉药的组织溶解度增加，由于需要呼出更多的挥发性麻醉药，患者的麻醉恢复时间延长。
　　3.2 诱发呼吸系统并发症  低温使支气管痉挛，支气管分泌增加；抑制延髓呼吸中枢，抑制咳嗽反射；使纤毛运动减弱，保护性气道反射减弱。低温使组织因为氧合血红蛋白解离曲线左移，对氧的利用率下降而缺氧，组织缺氧加上凝血功能障碍，可引起肺损伤。老年人胸壁僵硬度增加，呼吸肌力变弱，肺储备能力降低，围术期低温更易诱发肺部感染等呼吸系统并发症，而肺部感染是老年人围术期死亡的高危因素之一。
　　3.3 增加心血管不良反应  张志雄等发现冷的稳态血药浓度应激后交感兴奋性升高而迷走兴奋性变化不显著。交感神经张力增高使心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加。同时交感神经张力增高也使外周血管收缩, 循环阻力增加，增加心肌缺血和心律失常。
　　低温使血液黏稠度升高，既增加血管阻力，也使静脉淤滞和局部组织氧供减少，进一步引起深静脉血栓形成。
　　Frank 等前瞻性随机研究显示， 浅体温下患者体内去甲肾上腺素升高，可使心脏不良事件发生率增加30 ％。
　　此外，低温引起低钾，两者在一定程度内正相关，低钾可引起室速、室颤等心律失常。
　　当中度低温（28℃～32℃）时，患者心率减慢，易出现房室传导阻滞。
　　老年人常合并心血管的疾病。老年人由于心肌间质纤维增生使心肌顺应性下降，心肌收缩力减弱，心脏储备功能下降，老年人迷走神经张力增龄性增高和心脏起搏细胞的减少，窦性心率缓慢[15]。因此老年人围术期低温下更容易发生心血管不良事件。
　　3.4 凝血机制紊乱 有研究报道，在不同温度的条件下进行凝血酶原时间测定时，温度下降3℃，凝血酶原时间约增加10％。
　　低温下血小板黏附和聚集异常，血小板激活因子的可用性减少。
　　仓静报道围术期低温使患者血小板数目减少, 血小板活性和凝血因子活性降低，致使凝血功能受抑制，出血时间延长。
　　因此低温使术中失血量增加16％，失血的相对危险性增加22％。
　　有学者认为低温患者对输血的需求增加，但也有持不同意见者。
　　3.5 抑制免疫功能,  低温下中性粒细胞的噬菌能力和氧化杀伤作用下降，伤口感染率增加。低温使胶原在伤口的沉积减少，手术切口愈合能力下降,住院时间延长。Flores报道,围术期患者的伤口感染率是正常体温者的6.3倍。
　　3.6 苏醒延迟  低温使麻醉药物的作用时间和恢复时间延长，年龄与苏醒时间有相关性，术中低温使老年人在术后苏醒室滞留时间延长。
　　3.7 寒颤  低温使术后寒颤的发生率为40％,寒颤增加机体耗氧量，增加镇痛药的剂量，增加伤口裂开的机会，患者对术后寒颤的痛苦记忆更甚于伤口疼痛，老年人呼吸系统和心血管不良事件的发生率会增加。
　　3.8 其他  低温患者术后死亡率高于体温正常患者，尤其是严重创伤患者，在低温、酸中毒、凝血障碍构成的恶性循环下，低体温者比正常体温者病死率明显增加。
　　4、围术期低温防治
　　Frank等研究显示采用围术期低体温预防的费用仅为围术期低体温患者治疗费用的百分之一左右。因此，预防胜于治疗。
　　4.1医护人员重视围术期保温：（1）麻醉医师须提高对围术期低温危害的认知，术中应维持体温在36℃以上。ASA围术期保温治疗指南建议全麻超过30 min及预期体温变化明显（如体腔手术、长时间大手术等）的区域阻滞患者，均应监测体温。目前，通过肺动脉导管上的传感器测得的血液温度被认为是核心温度测量的金标准。此外，鼻咽、食道、直肠、鼓膜也是核心温度的监测部位。术前预加温可以很大程度上预防或减轻体热再分布。尽量扩大加温面积可以减少热损伤的发生。
　　（2）手术室温度宜23℃～25℃，相对湿度为60％～70％。长时间手术时，应以温盐水纱布覆盖裸露皮肤。体腔冲洗液应加温。术前给予患者心理安抚，可以减少患者因紧张引起的对冷刺激的阈值下降。
　　（3）接送患者途中除了盖好棉被，尤应注意对头部、颈部、双足的保暖。
　　4.3体表加温：（1）被动隔绝  非手术区域的覆盖物可以减少30％的热量丢失，效果主要与所覆盖面积成正比；（2）主动加温  多数患者需要主动加温才能保温，目前最为有效的无创加温方法是强制气流加温系统和电热阻加温毯。
　　老年人皮肤敏感性低，容易烫伤。如果使用电热毯，电热毯上应覆盖一次性中单以防漏电和烫伤；如果使用温毯机，加热四肢比躯干加温更有效。
　　4.4加热输液 与环境等温的液体或冰冻血制品均可使体温降低，输注前宜预热至37℃，输注时使用输液加温器加温血制品和液体，但这仍不足以提升核心温度，有效的方法是静脉滴注氨基酸以增加代谢率。
　　4.5气道加温  保湿加温过滤器可以减少呼吸道热量丢失，也可减轻呼吸道纤毛运动的抑制，但是对于提升核心温度基本无助，
　　4.6术后保温 术后应及时更换潮湿的衣服，保持身体干燥，盖好棉被。根据患者采用适当的方法升温。
　　综上所述，老年患者由于生理机能减退，更容易出现体温降低的现象，与低体温相关的一系列并发症对老年人造成的后果也更为严重。因此,围术期保温对老年患者尤为重要。