血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称，广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。一般说来，血脂中的主要成份是甘油三酯和胆固醇，其中甘油三酯参与人体内能量代谢，而胆固醇则主要用于合成细胞浆膜、类固醇激素和胆汁酸。

血浆中所含脂类统称为血脂，血浆脂类含量虽只占全身脂类总量的极小一部分，但外源性和内源性脂类物质都需经进血液运转于各组织之间。因此，血脂含量可以反映体内脂类代谢的情况。食用高脂肪膳食后，血浆脂类含量大幅度上升，但这是暂时的，通常在3-6小时后可逐渐趋于正常。检测定血脂时，常在饭后12~14小时采血，这样才能较为可靠地反映血脂水平的真实情况。由于血浆胆固醇和甘油三脂水平的升高与动脉粥样硬化的发生有关，因此这两项成为血脂测定的重点项目。

短期饥饿也可因储存脂肪的大量动员，而使血脂含量暂时升高。这就不难理解您到医院检查血脂时，医生要求在进完晚餐后，不要再吃其它东西，空腹12小时后再抽血了。

脂类本身不溶于水，它们必须与蛋白质结合形成脂蛋白才能以溶解的形式存在于血浆中，并随血流到达全身各处。在正常情况下，超速离心法可将血浆脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)4种。

正常值：

总胆固醇：2.8～5.17mmol/L；

甘油三酯：0 .56～1.7mmol/L；

高密度脂蛋白：男性：0.96～1.15mmol/L，女性：0.90～1.55mmol/L；

低密度脂蛋白：0～3.1mmol/L。

高脂血症(hyperlipidemia)是指血浆中胆固醇或甘油三酯水平升高。是一类较常见的疾病, 除少数是由于全身性疾病所致外(继发性高脂血症)，绝大多数是因遗传基因缺陷(或与环境因素相互作用)引起(原发性高脂血症)。

血脂认识五大误区

误区一

“血脂偏高”、“胆固醇异常”是多吃少动的生活方式导致的。不少人把血脂偏高、胆固醇异常看作是多吃少动带来的“富贵病”。周玉杰教授指出，胆固醇异常并不是一个简单的生活方式病。它虽然与饮食运动有一定关系，但并不是只要忌口、多运动就能解决的。在导致以冠心病为主的心脑血管疾病的发生因素中，年龄、性别、冠心病家族史等危险因素不可改变。在可以改变的因素中，引起严重危害的主要是胆固醇异常，尤其是LDL-C（低密度脂蛋白）过高。此外，同时患有高血压、糖尿病以及有吸烟习惯也是导致胆固醇沉积、诱发冠心病的重要因素。很多体重较轻的瘦人与严格素食者以为自己绝不会发生血脂偏高、胆固醇异常问题，其实，只要他有上述危险因素，都可能因此出现冠心病。

误区二

高血脂就是甘油三酯高，就是血黏度高、血流缓慢。血脂是血中所含脂质的总称，其中主要包括胆固醇和甘油三酯。引起严重危害主要是胆固醇异常，尤其是LDL-C（低密度脂蛋白）过高。研究显示，甘油三酯的增加未能显示与冠心病、缺血性心血管病的相对风险增加相关。而如果血液中有过多的低密度脂蛋白，沉积于动脉血管壁，就会形成粥样斑块。有斑块的血管狭窄或破裂就直接导致急性心梗、中风甚至猝死。因此，低密度脂蛋白胆固醇是目前最重要的血脂检测指标，并非甘油三酯。

误区三

体检化验单没有“箭头”就是正常。如今很多人都格外关注体检结果中的胆固醇指标，但鲜有人发现自己有胆固醇异常问题，因为化验单上并未发现有“箭头”。为什么流行病学专家的统计数据却如此之高呢？周玉杰教授介绍说，一般人群和已有冠心病或糖尿病等疾病，或者已经发生过心梗、中风的患者，血脂治疗值和目标值与化验单上显示的正常值是不同的。他们的血脂目标值要求更严格，要低于血脂化验单上的参考值，即“坏”胆固醇LDL－C需低于80mg/dL或者2.1mmol/L。重点人群，即40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史者的胆固醇指标也不能仅仅参考化验单上“不高于3mmol/L”这一指标。在有条件的情况下，此类人群应每年检测一次血脂。

误区四

胆固醇异常是慢性问题，即使不达标也不会有大碍。胆固醇异常在很多人眼中是一种慢性问题，就像高血压、糖尿病一样，一时半会儿不会导致健康出大问题。实际上，以冠心病为主的心脑血管疾病往往与动脉粥样硬化密不可分，它的特征是：慢性进展、急性突变、全程炎症。“坏”胆固醇在动脉血管内壁慢慢沉积形成动脉粥样硬化斑块，使血管变窄、被阻塞住。并且，这些斑块就像一个个“不定时炸弹”，随时可能破裂，导致急性心梗、中风。如果不尽早控制，年纪轻轻的患者也同样会遭遇斑块破裂带来的恶果。近年来，影视明星中突发心脑血管疾病者中就不乏中青年人。在2004年公布的一项报告中，仅在短短15年内，35～44岁之间的北京男性居民因冠心病而死亡的比率就增加了111％，45～54岁之间女性死亡率增加了40％。

误区五

保健品可以软化血管、降低血黏度，服用无副作用。对于顽固型血脂高患者，医学界公认“他汀”类药物是降胆固醇治疗的主导药物，在临床医师的严密指导下，“他汀”类药物的疗效和安全性是有保障的。能阻止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出。抑制胆固醇的体内合成，或促进胆固醇的转化促进细胞膜上LDL受体表达，加速脂蛋白分解。激活脂蛋白代谢酶类，促进甘油三酯的水解。阻止其他脂质的体内合成，或促进其他脂质的代谢。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)：

胆固醇在血液中以脂蛋白的形式存在。低密度脂蛋白胆固醇可通俗地理解为"坏"胆固醇，因为LDL-C水平升高会增加患冠状动脉心脏病的危险性。第7版内科学已经明确注明LDL-C是明确独立的动脉粥样硬化的危险因素，其中起作用的是氧化修饰的低密度脂蛋白胆固醇（Ox-LDL-C）。防止LDL-C被氧化是关键性的因素。

1、胆固醇高就是坏事，胆固醇越低越好。

答：错误，胆固醇主要分为低密度脂蛋白胆固醇（以下简称LDL)，和高密度脂蛋白胆固醇（以下简称HDL），LDL高于正常是坏事，但HDL高于3.0是大大的好事，他是脂质的清道夫。高密度脂蛋白HDL可将血液中的多余的胆固醇转运到肝脏，处理分解成胆酸盐，通过胆道排泄出去，从而形成一条血脂代谢的专门途径，也称“逆转运途径”。

2、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）是导致动脉粥样硬化的主要原因。

答：描述不全准确，正常情况下LDL是以非氧化状态存在，非氧化的LDL并不容易引起动脉粥样硬化（小动脉壁像稀粥样的改变），最新的第7版《内科学》已明确阐述LDL被氧化成了（Ox-LDL)，这些氧化了的LDL才会沉积在血管内壁，导致粥样硬化。如果把LDL看成是奔驰在公路上的汽车，氧化了的Ox-LDL就是生锈有故障的汽车，HDL好比是清除路障的拖车。如果都车况良好的话，哪怕汽车多一点，交通照样顺畅，但有问题、生锈的汽车上路抛锚就肯定很容易导致交通堵塞了。道理就是这样的。

3、只要低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）正常了，其他的胆固醇不用管。

答：错误，即使低密度脂蛋白胆固醇（LDL）正常了，也不排斥LDL有部分被氧化，照样会导致粥样硬化。关键是要看HDL是否足量。1975年Miller博士和他的研究小组，发现了八例患者血脂水平都在正常范围，却患上了严重的冠心病（冠心病是心脑血管疾病的代表性疾病）；同时又发现，这八例冠心病患者都有HDL偏低的特点。流行病学研究证实：HDL<0.907mmol
hdl="">1.68时的8倍；HDL每升高0.1，冠心病的发病率下降50％。