中央型气道狭窄(Central Airway
Strictures,CAS)是指气管、主支气管和右中间段支气管病变引起的狭窄。中央型气道狭窄病人临床表现主要为进行性喘息症状加重,常引起呼吸衰竭或窒息而导致患者死亡。诊断常需影像学及气管镜检查可确诊。良性气道狭窄患者生存期长,患者及家属的期望值较高,常常希望获得长期症状的缓解。手术是传统的治疗方法,但手术本身有许多风险,且许多病人由于本身病变特点或心肺功能不全等原因不适宜或不能耐受手术。随着气管镜介入治疗的不断发展,许多以往需要手术或无法手术治疗的一些气道狭窄病变都可以借助支气管镜介入治疗获得满意疗效[1]。
1 、 资料与方法
1.1 临床资料 回顾性分析煤炭总医院呼吸科2006年1月至2011年12月系统治疗的气道良性狭窄病人共135人。男76人,女59人。年龄5-84岁,平均42.2岁。管内型狭窄29人(21.5%),管壁型狭窄91人(67.4%),管外型狭窄5人(3.7%),混合型狭窄10人(7.4%)。术前所有患者均有严重的呼吸困难,经CT及气管镜检查证实存在气管狭窄。
1.2 材料与方法 气管镜下介入治疗所采用的器械及方法:(1)可弯曲支气管镜:采用日本Pentax公司生产的可弯曲电子支气管镜;(2)氩等离子体凝固:采用德国ERBE公司生产的APC 300治疗仪。氩等离子体凝固治疗时调节气流流量为O.3―2 L/min,输出功率为0.03―0.05 J/s;每次烧灼时间2-5秒。(3)高压球囊:主要采用美国Boston
Scientific公司生产的5833及5835型高压球囊及5061型高压枪泵,球囊扩张时逐渐增加球囊的大小及压力,每次扩张选择8~10个大气压,每次持续l~3 min,每次操作可反复3―4次;(4)冷冻:采用德国ERBE公司生产的冷冻治疗仪,对病灶实施冷冻,每次治疗选择5~6个点,一般每个点冷冻持续约1―2
min;(5)支架选用江苏西格玛Z型覆膜支架,根据病变狭窄程度及长度选择合适的支架。在气管镜直视下,将支架中段对准狭窄部位总段释放支架,再经气管镜检查支架位置及扩张情况,必要时可经活检钳调整支架位置。
1.3 狭窄分型标准 1、管内型:腔内良性肿瘤或肉芽肿,异物,坏死物。2、管壁型:(1)扭曲或弯折(2)瘢痕性狭窄(3)锥形(沙漏样)狭窄(4)蹼样狭窄(5)剑鞘样(6)膜塌陷(7)气道瘘(8)气管软骨钙化。3、管外型:外压性狭窄,气管外病变压迫气管所致,如为恶性病变未侵犯气管黏膜者属管外形。4、混合型:肉芽肿+瘢痕性(或沙漏样),气道瘘+瘢痕性/沙漏样/肉芽。
1.4 疗效评价
气促指数的评分根据美国胸科协会的气促评级标准:0级:正常;1级:快步走时气促;2级:平常步行时气促;3级:平常步行时因气促而停止;4级:轻微活动时出现气促。
完全缓解(CR):狭窄缓解100-70%,持续1个月;显效(SR):狭窄缓解69-40%以上,并持续1个月;微效(MR):狭窄缓解39-10%,并持续1个月;无效(NR):狭窄缓解小于10%。临床有效率=CR+SR/总例数。临床受益率=CR+SR+MR/总例数。
2 、结果
2.1狭窄分型及病因分析 本组中央型气道良性狭窄患者管内型狭窄29例,管壁型狭窄91例,管外型5例,混合型10例。管内型狭窄中,良性肿物10例(占34.5%),异物9例(占31.0%),肉芽10例(占34.5%);管壁型气道狭窄分类见表1;管壁型气道狭窄以瘢痕性狭窄为主,其病因分类见表2。管外型气道狭窄中甲状腺肿大压迫气道3例(占60%),纵隔淋巴结肿大压迫气道2例(占40%)。混合型狭窄中气切后5例(占50%),气道狭窄中结核4例(占40%),纵隔内神经纤维鞘瘤侵犯气道1例。
表1
管壁型气道狭窄
管壁型气道狭窄类型分型n(%)
管壁型气道狭窄类型分型n(%)
扭曲或弯折
2(2.2)
剑鞘样
2(2.2)
瘢痕性狭窄
61(67.0)
膜塌陷
5(5.5)
锥形(沙漏样)狭窄
12(13.1)
气道瘘
4(4.4)
蹼样狭窄
4(4.4)
气管软骨钙化
1(1.2)
表2 瘢痕性气道狭窄病因
瘢痕性气道狭窄病因分类n(%)
瘢痕性气道狭窄病因分类n(%)
气管插管、气管切开术后
33(54.1)
裸支架置入术后
9(14.7)
结核
10(16.3)
放疗
2(3.2)
烧伤
2(3.2)
支气管吻合术后
4(6.5)
2.2治疗方法及疗效 治疗上根据中央型气道良性狭窄的支气管镜下表现,选择单一或联合腔内介入治疗方法,目前已结束治疗的病例中经气管镜下介入治疗方法治愈的患者120人(占94.5%)。本组病例中所使用气管镜下介入治疗方法有:APC、二氧化碳冷冻冻融、球囊扩张、内支架(均为覆膜支架)。已治愈患者中不同狭窄类型治疗方法见表3。气管镜下介入治疗失败的病例中行T型管置入术者均为混合型狭窄经3-4种治疗方法失败者;手术治疗者2例为沙漏型狭窄治疗失败。死亡病例中1人死于急性心肌梗死,1人死于大咯血,1人死于感染中毒性休克,后2者均为车祸后气管切开、呈植物人状态。目前仍在治疗的病例中4例为混合型狭窄,4例为管壁型狭窄(3例为瘢痕性狭窄,1例为沙漏样狭窄)。
表3 已治愈病例的治疗方法
管内型
管壁型
管外形
混合型
总计
单一治疗方法
2
17
5
0
24
两种治疗方法
27
54
0
0
81
三种治疗方法
0
13
0
4
17
四种治疗方法
0
7
0
0
7
各种狭窄类型的具体治疗方法:1.管内型狭窄:单一治疗方法治愈的病人均采用二氧化碳冷冻治疗,其余27人均经二氧化碳冷冻联合APC治疗所治愈。2.管壁型狭窄:瘢痕性狭窄:采用单一治疗方法9人(二氧化碳冷冻:5人,内支架:2人,球囊扩张:2人),采用两种治疗方法32人(APC+冷冻14人,冷冻+球囊扩张10人,冷冻+支架2人),采用三种治疗方法18人(APC+二氧化碳冷冻+球囊4人,二氧化碳冷冻+球囊扩张+支架8人,APC+二氧化碳冷冻+支架6人),采用四种治疗方法2人(APC+二氧化碳冷冻+球囊扩张+支架);锥形(沙漏样)狭窄:APC+二氧化碳冷冻3人,球囊扩张+二氧化碳冷冻3人,联合支架治疗3人;蹼样狭窄:均经球囊扩张治疗后治愈;剑鞘样、膜塌陷、气道瘘、气管软骨钙化:均通过内支架治疗后气管腔扩宽,部分病人因放置支架后出现肉芽增生给予二氧化碳冷冻冻融治疗或冻融联合APC治疗。3.管外型狭窄均采用内支架治疗。4.混合型狭窄:均通过三种治疗方法联合治疗(APC+二氧化碳冷冻+球囊3人, APC+二氧化碳冷冻+支架2人)。各种类型气道狭窄通过气管镜介入治疗的疗效见表4
表4
疗效评价(x+s)
管内型狭窄
管壁型狭窄
管外型狭窄
混合型狭窄
狭窄改善程度(%)
91.3+3.86
55.6+2.17
82.0+3.74
47.3+6.80
治疗时间(m)
0.59+0.10
3.34+0.4
*
4.75+0.85
术前气促评分(分)
2+0.166
3.23+0.08
3.6+0.25
4.0+0.0
术后多长时间气促评分 (分)
0.37+0.09
1.16+0.053
0.8+0.2
1.75+0.45
完全缓解(CR)(例)
24
17
5
0
显效(SR)(例)
4
47
0
3
微效(MR)(例)
1
14
0
1
无效(NR)(例)
0
2
0
2
临床有效率(%)
96.6
80
100
50
临床受益率(%)
100
97.5
100
66.7
*管外型狭窄病人均经内支架置入术后气道狭窄得到改善,后针对原发病进行治疗。
3、讨论
良性气道狭窄多因气道本身或气道外病变压迫导致,尽管源自良性病变,但由于其狭窄部位位于中央气道,可严重影响呼吸功能,或造成阻塞性肺炎、肺不张,引起反复咳嗽、咳痰、喘息,严重影响患者的生活质量,甚至导致死亡。介入性肺病学的发展使良性气道狭窄的治疗日新月异,且使患者避免了开胸手术的风险。
针对本组病例进行病因分型,气管插管、气管切开术后45人(占33.3%),结核28人(占20.7%),良性肿物15人(占11.1%),裸支架14人(占10.4%),异物11人(占8.1%),烧伤4人(占3%),支气管吻合术后4人(占3%),放疗后2人,,复发性多软骨炎2,气管软化症2,淀粉样变2人,先天性气管狭窄1人,甲状腺肿3人,纵隔肿物2人。
通过对本组病例分析,我们可以看到气道良性狭窄的病人绝大多数经过气管镜下介入治疗后便可治愈,无需手术治疗。其中大部分病人通过一种或两种治疗方法治疗后可治愈,少部分需要三种或三种以上方法联合治疗。管内型狭窄改善程度最大,治疗上通常仅需要二氧化碳冷冻或联合APC治疗后便可治愈,治疗时间短,预后好。但肉芽增生型如为宽基底病变可转化为管壁型瘢痕性狭窄。管壁型狭窄中以瘢痕性狭窄最为常见,其最常见的病因为:气管插管、气管切开术后及支气管内膜结核。本组病例中气管切开术后33例(占68.7%),结核例8例(占16.7%)。瘢痕性狭窄通常需要两种或两种以上的方法联合治疗,二氧化碳冷冻是最主要的治疗方法。在管壁型狭窄中瘢痕性狭窄及锥形狭窄所需治疗时间最长,多需要多种方法联合治疗,预后最差。璞样狭窄所需治疗时间最短,通常通过球囊扩张后行二氧化碳冷冻冻融治疗后便可治愈,少数患者需短期内放置气管内支架治疗,预后最好。管外形狭窄治疗首选内支架,待压迫解除后可将支架取出。混合型狭窄治疗多需要三种或三种以上治疗方法联合治疗,所需治疗时间最长,预后最差。
随着我国各种危重病抢救技术及呼吸支持治疗水平的提高,重症患者生存时间延长,长期气管插管或气管切开术的患者所占比例逐渐增高,因此这些医源性因素导致的气管狭窄很常见,本组居良性中央气道狭窄病因的首位。因此,如何预防气管插管、气管切开术引起气道狭窄应当引起重视。吴旋等人报道560例气管切开行机械通气患者并发气管狭窄的危险因素分析,按其影响的大小顺序为:插管时间、呼吸道感染、糖尿病。研究发现,插管超过7d,94.5%患者出现插管后气管损伤,9%患者出现明显损伤致气管狭窄。气囊至气管黏膜损伤,主要取决于气囊压力与气管黏膜灌注压(正常值22-32mmHg)的关系,Payne等[2]报告气囊压力在30cmH2O时,黏膜血流被部分阻断,黏膜灌注压下降30-60%;达40cmH2O时灌注明显减少,黏膜苍白;当气囊压力达45 cmH2O时,黏膜血流被完全阻断,至气管黏膜损伤,及术后长期并发症。为避免因气囊过度充气导致气管黏膜缺血损伤,许多学者建议气囊压力应小于25 mmHg(34cmH2O)。梁华等[3]通过动物试验发现:气囊放气20分钟对气管黏膜损伤有保护作用,再次基础上继续延长放气时间对改善预后无实际意义。目前对气管插管引起黏膜损伤的解决方案主要有:1.采取最小封闭(MOP)及最小封闭容积(MOV);2.气囊定时放气;3.新型气管导管的使用:如双囊单腔气管导管、咽喉封闭的气管导管等均在动物试验阶段,通过与普通单囊气管导管对比发现,每2小时交替对双囊单腔气管导管两个气囊充气、放气,与普通单囊气管导管对气管黏膜的损伤作用明显减小[4]。但使用此种导管时还有许多问题需要解决。2008年李亚强等[5]报道386例良性中央气道狭窄的病因中支气管结核248例(64.25%),长期气管插管及气管造口术后58例(15.03%),本组病人结核性狭窄居第二位,考虑可能与目前我国结核的发病率有所控制以及疾病的早期诊断及治疗使病情有所控制有关。
本组中央型气道良性狭窄病例中经气管镜下介入治疗方法治愈的患者120人(占94.5%),说明绝大多数良性气道狭窄病人均可经过无创的气管镜下介入治疗得到满意的疗效。气管镜下治疗方法很多,如何选择适当的治疗方法是我们长期以来一直探求的问题。中央气道良性狭窄的病因分型种类繁多,对治疗方法的选择无明确的指导作用,通过对本组病例分析,将中央型气道良性狭窄共分为4中类型,各种狭窄类型的治疗方法、疗效及预后均有明显差别,通过对病变进行狭窄类型的分析可充分判断患者的预后,对治疗方法的选择有重要指导作用。
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