急性肾衰是在对震灾和战争中挤压综合征患者救治中逐渐认识到的。在1976年唐山大地震中，2％-5％伤员合并挤压综合征，接受利尿、扩容治疗。1990年，伊朗大地震，154人接受透析治疗。
　　1、定义：指由多种病因引起的肾功能迅速减退，临床上以突然少尿和无尿，进行性氮质血症，和水-电解质酸碱平衡紊乱为主要表现的一种肾功能不全综合症。
　　2、发病率：ARF是一种临床常见综合症，发病率约占综合性医院住院病例的5％，ICU甚至高达30％。根据EDTA32中心统计资料报道，单器官功能衰竭（SOF）的发病率是30-60人/100万人口，平均28.9人/100万人口（>30％为严重病例），仅次于急性呼吸衰竭，年龄越大发病率越高。而无论ARF是原发或继发病因，合并多器官功能衰竭（MODS）的发病率≥50％。
　　3、死亡率：早期统计为30-70％，平均50％。近年的资料显示死亡率明显降低，约20-30％。SOF的存活率是90％，而MODS的存活率低于20％（3个器官），如出现5个器官功能障碍则存活率几乎为0。尤其合并败血症时，死亡率高达74.5％；年龄>60岁，死亡率70％。
　　4、ARF的判断标准：临床上血肌酐进行性升高超过44.2umol/L/d，肌酐清除率（CCr）降至低于50ml/min；在原有慢性肾功能不全患者，CCr较原水平降15％也可定义为急性肾衰。
　　广义急性肾功能衰竭可分为三大类，包括肾前性急性肾衰竭、肾实质性（肾性）急性肾衰竭和肾后性急性肾衰竭。三种类型之间在某些情况下可以相互转化，如肾前性急性肾衰竭未能及时处理，快则数小时可发展为急性肾小管坏死，肾后性急性肾衰竭如不尽快解除梗阻，约2周左右可引起肾实质性急性肾衰竭，病变将进一步加重。
　　1、肾前性急性肾衰竭（pre-Renal ARF），亦称为功能性ARF，约占ARF的55-60％，病因主要是：
　　（1）循环衰竭、泵衰竭引起心输出量减少：由于各种急性心血管疾病，如缺血性心脏病、瓣膜病、心包病、心律失常、高心病，又如急性肾动脉闭塞、腹部钝性外伤、肾动脉硬化、肾动脉造影后、结节性动脉炎，急性肾静脉栓塞。
　　（2）有效血容量不足：失血、体液丢失，可通过胃肠道、肾脏、皮肤或伤口丢失液体。另外如烧伤、挤压伤、外科大手术等。
　　（3）细胞外液重新分配：体液在第三间隙潴留，如肾病综合症、肝肾综合征。
　　（4）血压突升或骤降：由于容量血管突然扩张，降压过度或麻醉剂使用不当，呼吸衰竭等均可引起ARF，此时各种血管活性物质、PG、激肽、心钠素等均丧失对于肾脏本身和血压的调节作用。
　　2、肾实质性急性肾衰竭：为各种原因累及肾脏所致，称为器质性ARF，约占ARF的35-40％，临床上分为4类：
　　（1）肾小球性：由于各种原因引起的原发性或继发性的急性、急进性肾小球肾炎，如新月体肾炎，SLE，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜性肾炎等。
　　（2）肾血管性：包括肾微血管和大血管病变，如恶性小动脉硬化性肾病，病理产科常见的急性双侧肾皮质坏死，急性肾动脉栓塞，肾静脉血栓形成，动脉夹层等。
　　（3）急性肾间质病变：包括过敏性，如药物所致的急性间质性肾炎，严重的感染性、代谢性以及肿瘤引起的肾间质性浸润性疾病等。
　　（4）急性肾小管坏死：最常见类型，占肾性ARF的75％，即狭义的ARF。在灾难中最常见，本节讲述的重点。
　　3、肾后性急性肾衰竭：梗阻性ARF，约占ARF的5％，病因主要为泌尿系结石、肿瘤压迫肾盂和输尿管、泌尿系统的占位性病变、前列腺疾患和膀胱破裂等因素造成输尿管内或外、膀胱出口或尿道梗阻。
　　急性肾小管坏死
　　（Acute Tubular Nerosis  ATN）
　　病 因：主要两大类型：
　　一、肾中毒：包括内源性和外源性肾毒性物质
　　（一）外源性毒物
　　1、肾毒性物质：抗菌药物为ATN最常见病因，约占70％
　　（1）  氨基糖甙类最常见（70％）
　　（2）  多肽类：头孢类（Ⅰ、Ⅱ代）、万古霉素、粘菌素
　　（3）  两性霉素B
　　（4）  磺胺类
　　临床特点：与药物浓度关系不大而与累及剂量有密切关系，通常用药一疗程发病率为10％。
　　（2）造影剂（2-20％）
　　由于含碘造影剂的高渗透作用，低血容量和使用利尿剂可加重肾损害，一般发生在检查后的数小时至数天。
　　（3）免疫抑制剂：环孢霉素类，D-青霉胺等
　　（4）利尿剂：含汞利尿剂，大剂量甘露醇
　　（5）抗肿瘤化疗药物：顺铂、氨甲碟呤、丝裂霉素等
　　（6）有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等
　　（7）其他：麻醉剂、右旋糖苷、甘油注射液、抗病毒药、海洛因、非甾体消炎药。
　　（8）ACEI
　　2、生物毒素：蛇、蜂、蝎、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒覃。
　　3、重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。
　　4、微生物：毒草素及其代谢产物，严重细菌感染、金葡菌败血症，革兰氏阴性杆菌败血症，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等
　　高危因素：
　　（1）小儿和老年人；
　　（2）血容量不足；
　　（3）原有慢性肾脏病；
　　（4）同时使用利尿剂；
　　（5）高凝状态；
　　（6）短期内过大剂量、疗程过长、重复使用肾毒性物质。
　　（二）内源性肾毒物
　　1、色素毒：
　　（1）体内血红蛋白异常增多：急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病的溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等；
　　（2）骨骼肌断裂溶解、外伤持久昏迷致肌红蛋白尿；
　　（3）剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“非创伤性横纹肌溶解症”。
　　主要是由于管型堵塞肾小管以及对小管的直接毒性作用。
　　2、电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型堵塞以及小管直接毒性作用。
　　3、其他：多发性骨髓瘤的高钙血症、轻链蛋白、高尿酸血症。
　　二、肾缺血：可在肾前性缺血基础上发生更持久更严重损害
　　如前述有效血容量减少，心输出量减少或由于休克、细胞外液量减少、严重感染、急性胃肠道感染、休克性肺炎、严重急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩体病等肾前性因素均可作为始动因素引起ATN。
　　发病机理
　　1、  肾小管损伤学说：
　　（1）反漏学说；
　　（2）肾小管堵塞学说
　　2、  肾血流动力学调节异常学说
　　3、  细胞因子作用学说：
　　现发现越来越多细胞因子参与发病机理全过程，包括细胞损伤、再生、修复、防护、血流动力学和肾功能改变。细胞因子主要起了二方面作用：
　　（1）肾细胞破坏：引起肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，尿量减少。此时主要是由于肾素-血管紧张素Ⅱ、内皮素、内皮源血管舒张因子、血栓素A2和脂氧酶代谢产物（白三烯、氧自由基）等引起血管收缩的血管活性物质的分泌和释放增多。
　　（2）保护肾细胞：促进肾小管的再生、修复和扩张血管使肾血流量增多，肾小球滤过率增加。如PGI2、心钠素、NO、EGF。
　　病理
　　肉眼观察：肾脏体积增大。表面苍白，重量增加。
　　大体标本：可见肾皮质苍白，表示肾皮质缺血，而髓质呈暗红色，表示肾髓质淤血。原因：
　　1、当肾血流量下降30-50％时，肾脏的血流分布就发生显着变化，皮质外1/3处入球小动脉对血管收缩物质敏感性高，故肾皮质缺血严重。ATN时肾血流量减少，肾小球滤过率降低，小管滤液减少，有利于防止低血压灌注和低氧引起细胞损伤，这是肾损伤后自身代偿的过程。
　　2、近髓质肾小球出球小动脉较粗，阻力较小，流入髓质血流量相对较多，出现所谓“血流短路”现象―淤血。
　　3、外肾髓质氧张力比皮质低得多，因此低血压和局部缺氧引起肾损伤主要发生在髓质，特别是髓袢升枝粗段，发生ATN。
　　4、血管内红细胞聚集致血管阻塞。
　　光镜：可观察到早期损伤修复与病变过程可重叠交错，小管上皮细胞肿胀、变性、持续坏死脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。
　　毒物引起的损害以近曲小管为主，上皮细胞发生变性，但不损伤基膜，病程一周左右可再生、修复，临床进入多尿期。缺血所致首先损害小叶间动脉，病变在远端小管和髓袢外段，病变严重者可累及各段和集合管，基膜可短裂、溃破，引起反漏、间质水肿、充血和炎症，可影响小静脉，基膜破裂者细胞不能再生。缺血型恢复时间较长，甚至不可逆转。
　　临床表现
　　起病急，全身症状明显，病因不一，表现有差异。临床上分为三型：少尿型、非少尿型和高代谢型。
　　少尿型ATN（OATN）
　　占70％，以非内科病因为主，病理改变多为肾缺血。分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期。而在动物试验则分为起始期、维持期和恢复期，起始期相当于肾损伤启动的头6个小时内，维持期是从6个小时后延续至肾功能开始恢复，恢复期表示肾功能已开始恢复。
　　一、少尿期或无尿期
　　1、尿量减少；<400ml/24h，<100ml/24h称为无尿。肾缺血1天就可少尿，毒物引起者潜伏期约1周。少尿平均持续1-2周，短可数小时，最长达数月，超过4周者要考虑肾皮质坏死或其他加重病情因素，少尿期越长，预后越差。
　　2、进行性氮质血症：可出现各个系统的尿毒症表现，包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统，其中以消化系统症状最为常见和最早出现。同时伴有体内代谢产物潴留，血肌酐升高，通常升高44.2-88.4umol/L/24h，尿素氮升高3.6-7.1mmol/L/24h；如血肌酐升高超过176.8umol/L/24h，尿素氮超过8.9mmol/L/24h为高代谢型。
　　肾小球滤过率下降至<50ml/min。
　　3、水-电解质和酸硷平衡失调：
　　（1）水中毒：出现稀释性低钠血症。临床表现为水肿、体重增加、高血压、急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿，严重者出现头痛、抽搐、昏迷和眼底水肿。
　　（2）高钾血症：可出现乏力、鼓肠、心率减慢、室颤，严重者可引起心跳骤停。
　　（3）代谢性酸中毒：临床上出现乏力、嗜睡、呼吸深大、快、心律失常。严重者可出现抽搐、昏迷、呼吸麻痹、心跳骤停。
　　（4）低钙、高磷血症：常于少尿2天后发生。低钙可引起抽搐，高磷常无临床症状。
　　4、心血管系统表现：高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎。
　　5、出血倾向：消化道出血、弥漫性血管内凝血。
　　6、感染：约50％，最常见的部位是呼吸、泌尿、血液、胆道和皮肤。自开展早期预防性透析以来，尿毒症患者死于急性肺水肿和高钾血症显着减少，而感染则成为少尿期的重要死亡原因。
　　7、内分泌和代谢异常：
　　（1）甲状旁腺素和降钙素水平升高，甲状腺素、性激素水平降低，抗利尿激素、肾素-血管紧张素、生长激素和胃泌素水平升高。
　　（2）糖代谢：糖耐量下降，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、胰高血糖素水平升高。
　　二、多尿期
　　指尿量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常量的时期，通常持续1-3周。此时表现尿量>400ml/24h，以后逐日成倍增多，一周后多达3000ml/d以上，是肾功能恢复标志。多尿早期仍可高血钾，血肌酐、尿素氮仍可上升；随着病程发展可出现低血钠和低血钾。尿比重偏低。
　　此时易并发感染、脱水、低血压，仍可发生消化道出血，并未脱离危险，死亡率可高达20％。
　　三、恢复期
　　指尿量逐渐恢复正常，肾功能基本恢复正常，尿素氮和血肌酐也基本正常水平。肾小球滤过功能多于3-12个月内恢复，但肾小管功能恢复较慢，部分持续一年以上，仍可尿比重低、渗透压低，少数严重病例产生永久性肾损害（慢性肾功能衰竭）。
　　非少尿型ATN（NOATN）
　　尿量常>700ml/24h，平均>1000ml/24h，而GFR仍低，出现氮质血症和肾小管损害，常见于肾性毒物的长期使用，如氨基糖甙类抗生素的使用。
　　1、发病率：约占30-60％，近年来呈增多趋势，原因：
　　（1）对疾病认识的提高；
　　（2）滥用肾毒性药物；
　　（3）急性肾衰早期使用利尿药、多巴胺、甘露醇等增加肾血流量和尿量。
　　2、临床特点：病情较轻、恢复较快、需透析少、合并症少、易低钾血症。
　　3、发病机理：
　　1）各单位受损程度不一致；
　　（2）髓质高渗形成受阻；
　　（3）球-管反馈作用较弱；
　　（4）小管功能障碍先于GFR降低；
　　（5）GFR虽然未明显降低，而滤液中水分重吸收减少，故尿量无明显减少。
　　高分解型ATN
　　为一临床表现严重的ARF。由于大面积外伤、烧伤或挤压伤、大手术后、严重感染高热、败血症等所致的急性肾小管坏死病情危重、组织代谢分解极度旺盛，致使血尿素氮、血肌酐及血钾迅速升高，血HCO3-迅速降低，酸中毒严重。组织代谢分解产物产生的速度远远超过了残余的肾功能清除毒物的速度。
　　原因：患者血中某些生物活性肽类物质如儿茶酚胺、胰高血糖素、PTH等分泌增多，促进组织蛋白分解，使分解大于合成，体内蛋白合成障碍。
　　临床上中毒症状严重，神经系统症状突出，表现为嗜睡、昏迷、癫痫发作、反射亢进或减低、肌颤抽搐等。病情危重者常并发呼吸道、尿路及创面、皮肤感染，重者发生败血症。并常伴发多脏器功能衰竭。
　　实验室检查
　　一、血液检查：可有轻-中度贫血，周围血中红细胞、血红蛋白、血小板可降低，白细胞可升高。
　　二、尿液检查：
　　1、尿量常<400ml/d。
　　2、比重：尿比重多在1.010-1.015，早期可1.018，恢复期也常低于1.020。
　　3、尿渗透压<350mOsm/kg，尿渗透压：血渗透压<1.1/1。
　　4、尿常规分析：少量尿蛋白，少许红、白细胞、上皮细胞和管型。
　　5、尿指标测定：
　　（1）尿钠含量增高>40mmol/L（正常=10mmol/L），肾前性<20mmol/L。
　　（2）滤过钠排泄分数（FENa％）：ATN>2，肾前性<1。
　　（3）肾衰指数（RFI）ATN>2，肾前性<1，主要根据ATN时尿钠浓度增高和尿肌酐/血肌酐比值下降的原理。
　　（4）尿肌酐：血肌酐<20：1，此比值反映了肾小管重吸收从肾小球滤出水分的能力，因为肌酐不会被肾小管重吸收，故尿肌酐浓度愈低，则肾小管重吸收水分的能力愈差。
　　三、肾功能测定：
　　血尿素氮和血肌酐明显升高。肾小球滤过率（GFR）下降，临床上常用内生肌酐清除率（Ccr）来推断（正常为80-120ml/min?1.73m2）
　　四、血生化测定：
　　1、高血钾：>5.2mmol/L（正常值为3.5-5.2mmol/L），少尿期约每天升高0.3mmol/L。
　　2、低血钠：<130mmol/L（正常值为135-145mmol/L）。
　　3、低钙：<2.2mmol/L（正常值为2.2-2.7mmol/L），高磷>1.6mmol/L（正常值为0.6-1.6mmol/L）。
　　4、代谢性酸中毒：CO2CP<20mmol/L（正常值为22-31mmol/L），血PH值<7.35。
　　五、肾影像学检查：
　　包括B超、腹部平片、CT、放射性核素扫描、血管造影术鉴别急性肾血管疾病、尿路造影等，必要时可行逆行造影。可了解肾脏大小、有无结石、积液、钙化、梗阻肿物，有助于鉴别慢性肾功能衰竭、肾后性急性肾衰，ARF时双肾肿大，慢性肾衰时双肾缩小。怀疑急性肾动脉栓塞或肾静脉血栓形成，可行彩色多普勒、核素扫描、MRI，必要时才行血管造影术。
　　六、肾活检指征：
　　（1）病因未明；
　　（2）排除急性肾小球病变、急性间质性肾炎、血管炎综合症；
　　（3）无尿或少尿期超过4周；
　　（4）了解疾病预后。
　　ATN的诊断
　　1、有引起ATN的原发病史；
　　2、临床上出现少尿和肾功能急剧恶化；
　　3、尿比重低，<1.015；尿渗透压降低，尿渗透压：血渗透压<1.1；尿钠>40mmol/L；FENa>2,RFI>2；血肌酐：尿肌酐<20；尿BUN：血BUN<8。
　　ATN的鉴别诊断要点
　　一、鉴别慢性肾功能衰竭：
　　1、有反复的浮肿、蛋白尿、血尿、高血压或糖尿病等慢性疾病史；
　　2、有多尿，夜尿增多；
　　3、有慢性肾衰尿毒症的临床表现，如严重贫血、皮肤瘙痒、肾性骨病和神经系统的病变等；
　　4、双肾体积缩小，但在糖尿病肾病、肾淀粉样病变和多囊肾时肾脏的体积可不缩小，甚至是增大。
　　二、与肾前性氮质血症鉴别
　　1、有血容量不足或循环衰竭病史，扩容利尿后尿量增多；
　　2、尿少而比重高，尿比重>1.020；尿渗透压>500mOsm；
　　3、尿少而尿钠低<20mmol/L，FeNa<1，RFI<1；
　　4、尿肌酐：血肌酐>40，尿尿素氮：血尿素氮>8；
　　5、中心静脉压<6mmH2O，ATN正常或升高。
　　三、与肾后性尿路梗阻鉴别
　　1、有尿路梗阻迹象，无ATN病因；
　　2、突然无尿；短期内无尿和多尿交替为特征；
　　3、常有肾绞痛、肾区叩痛；肾大量积液，肾脏肿大；
　　4、尿常规改变不明显；
　　5、影像学检查。
　　四、与其他肾实质性ARF鉴别
　　（一）急进性肾小球肾炎
　　1、无ATN原发病史；
　　2、有其他系统疾病表现，如SLE和肺出血肾炎综合征，大量蛋白尿、管型、畸形红细胞；
　　3、少尿、水肿、高血压；
　　4、尿指标改变不一样；
　　5、肾活检病理呈新月体肾炎改变。
　　（二）急性间质性肾炎
　　1、有药物或其他事物所致过敏史；
　　2、病程中有发热、皮疹、腹痛、关节痛；
　　3、血、尿嗜酸粒细胞增高，血IgE升高，无菌性脓尿；
　　4、肾活检病理示肾间质改变。
　　（三）肾血管性高血压鉴别
　　1、恶性高血压（肾动脉主干、分支狭窄）
　　（1）  好发于青少年，无家族史，起病急骤，收缩压>200mmHg；
　　（2）  高血压脑病（脑出血），肺水肿，急性左心衰；
　　（3）  特征性眼变化：视力突然下降或失明，视乳头水肿，蛋白渗出；
　　（4）  上腹部或腰部可闻及连续性血管杂音；
　　（5）  患者两肾大小不等，长径相差>1.5cm；
　　（6）  肾动脉造影和分侧肾功能、血浆肾素测定可确定诊断。
　　2、急性肾动脉闭塞
　　（1）  常有风心病史：二窄，房颤，IEE或主动脉手术史，腰腹外伤史，主动脉或肾动脉硬化，动脉瘤，动脉炎；
　　（2）  突然起病，发作性腰腹部持续剧痛、呕吐、发热；
　　（3）  尿量突然减少，出现ARF表现；
　　（4）  血白细胞增多，尿蛋白，LDH升高，血清谷草转氨酶升高；
　　（5）  r-肾血管照像患侧肾不显影，肾动脉造影。
　　3、双肾静脉血栓
　　（1）  存在高危因素：如严重脱水、肾病综合征高凝状态、肾内血流淤滞、肿瘤侵犯肾静脉壁；
　　（2）  突然起病，发作性腰腹持续剧痛、呕吐、发热；
　　（3）  尿量突然减少，出现ARF；
　　（4）  双肾增大；
　　（5）  影像学检查。
　　ATN的治疗
　　原则：针对病因、早期预防、早期治疗、早期用药和预防性透析
　　一、预防和治疗基础病因：采取纠正全身循环血流动力学障碍，避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒素物质两大类措施。
　　二、初发期的治疗：
　　初发期指的是在肾前性氮质血症与确立的ATN之间的一段过渡阶段，此时尿渗透压：血渗透压在1.1～1.4，如尿渗透压：血渗透压<1.1，则确诊ATN，按少尿期治疗。初发期治疗措施如下：
　　1、利尿剂维持尿量
　　（1）20％甘露醇100～200ml静脉推注或滴注，观察1-2h，如果尿量增多超过17ml/h，说明患者血容量不足。
　　（2）甘露醇加上速尿（4mg/kg）静脉滴注，观察1-2h，如无效，速尿可加倍剂量至8mg/kg静脉推注，如尿量增多，表明病程处在肾前性阶段或是非少尿型ARF；如尿量无增多则确立ATN，停用利尿药。
　　作用机理：
　　（1）降低肾血管阻力，使肾血流量增加，肾小球滤过率增加；
　　（2）减少髓袢对NaCl重吸收，阻碍髓质高渗及利尿，减少肾小管阻塞，达到预防ARF、逆转ARF、使少尿型转为非少尿型ARF。
　　2、血管活性药物的应用
　　（1）小剂量多巴胺（0.5-2.0ug/kg.min）静脉滴注，可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率，从而产生利尿效应。在发病24小时内使用。
　　（2）钙通道拮抗剂（CCB）：扩张肾血管和引起中度溶质性利尿作用，可防治缺血性肾衰，使少尿型转为非少尿型ARF。
　　（3）血管紧张素酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：可使血管扩张，肾血管阻力下降，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，尿量增多。
　　（4）前列腺素（PGs）：
　　①PGE2和PGI2使肾血管扩张；
　　②抑制水、钠重吸收，尿量增加；
　　③促进致密斑对肾素分泌、释放。
　　（5）心钠素（ANP）：具有强大的利尿和扩张血管作用：
　　①扩张肾小球入球小动脉，同时收缩出球小动脉，毛细血管内压增高，提高GFR；
　　②钠利尿作用，影响肾小管重吸收；
　　③细胞保护作用，使肾脏ATP合成增加，能量消耗减少，促进细胞修复；
　　④拮抗血管收缩活性物质。
　　3、其他治疗：腹腔内减压：在肝肾综合征或肾病综合征患者，大量腹水造成腹腔内高压，导致肾、脾缺血，肾小球滤过率下降。减轻腹腔内压，可以提高肾脏的血流量，改善肾功能。
　　三、少尿期的治疗：
　　1、严格控制水、钠摄入量：是急性肾衰治疗最重要的一环。在纠正病人原先的体液缺失之后，应坚持“量出为入”的原则：
　　每日入液量（ml）= 前一日尿量 + 显性失水 + 400ml
　　体温每增加1℃则增加补液量100ml。
　　监测指标：
　　①体重：一般要求每天下降0.2～0.3kg，若体重不减甚至增加，提示水、钠潴留；若体重下降>0.5kg/d，表明补液量不足；
　　②血钠：<130mmol/L表明入液量过多；>145mmol/L提示入液量不够；
　　③血压：升高应注意体液过多。
　　2、饮食和营养：提供低盐、优质低蛋白、高热量和高维生素饮食。蛋白质0.6g/kg.d，高代谢型1.0～1.2g/kg.d，每天提供总热量126～188kJ（30～45Cal）/kg体重，最少摄入碳水化合物100g；对多器官功能障碍高代谢ARF，深静脉穿刺予以高能营养液输注。
　　营养疗法目的：
　　①减轻负氮平衡，维持机体正常结构组成；
　　②恢复血浆和组织的生化和水-电解质酸碱平衡，降低尿毒症毒素；③提高机体的生理功能和免疫。
　　如患者进行透析治疗，则每日的热量、蛋白质和食物的其他成分可不严格限制。
　　3、纠正水、电解质-酸碱平衡
　　（1）防治高钾血症：是急性肾衰死亡的重要原因。首先应严格限制含钾食物和药物的摄入；积极控制感染、清除病灶和坏死组织，纠正代谢性酸中毒和提高足够热量、减少内源性蛋白分解，能减少高钾血症的发生。重度升高>6.5mmol/L，心电图出现QRS波增宽变化，应紧急处理：
　　①10％葡萄糖酸钙10-20ml静脉缓慢注射。可对抗高钾的心肌毒性作用；
　　②5％NaHCO3100-200ml静脉滴注，纠正代谢性酸中毒，钾离子向细胞内转移，迅速起效，但可引起水、钠负荷，心功能不全时慎用；
　　③50％葡萄糖50ml+胰岛素10u静脉注射，促进糖原合成使钾离子向细胞内转移；
　　④11.2％乳酸钠40-200ml静脉注射；
　　⑤透析疗法：以上措施只能维持2-6小时，透析才能彻底解决问题。
　　轻度高钾血症（5.2-6.0mmol/L）只需密切观察和限制钾的摄入，也可试行阳离子交换树脂疗法：钠型交换树脂50g/d，分3-4次口服，并加入25％山梨醇20ml导泻，可清除肠道内的钾离子。
　　（2）低钠血症和高钠血症的处理：低钠血症多为稀释性，出现水中毒症状需给予高渗盐水静脉滴注，血液透析可快速清除过多水分。如为高钠，可放宽补液量。
　　（3）低钙和高磷血症的处理：无症状性低钙毋须处理，出现症状可临时静脉补充钙剂；中重度高磷血症可给予氢氧化铝凝胶10-30ml，每日3次口服。
　　（4）代谢性酸中毒的处理：如果血浆二氧化碳结合力和HCO3轻度降低（>15mmol/L）可不予处理；血浆二氧化碳结合力和HCO3在15-8mmol/L应适当静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。酸中毒纠正后血游离钙离子浓度降低，容易引起手足抽搐，可予10％葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。严重酸中毒病人（血浆二氧化碳结合力<8mmol/L）经补碱紧急处理后，应立即进行透析治疗。
　　4、心力衰竭的治疗：是急性肾衰的主要死亡原因之一。处理原则与内科保守疗法基本一样。急性心力衰竭是由于体内水、钠过多，细胞外容量扩大，心脏负荷加重的结果，此时利尿效果又差，故治疗上以扩张血管、减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药。透析治疗是最有效的治疗。
　　5、消化道出血的治疗：急性肾衰竭时，常因血小板数量减少或功能障碍、毛细血管脆性增加及凝血酶原生成障碍等原因，而致明显的出血倾向，严重时可致消化道大出血，引起死亡。其处理原则和一般消化道大出血的治疗相似，包括胃粘膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等，出血严重者需输血。透析对尿毒症出血有效。某些通过肾脏排泄的制酸药（如西米替丁、雷尼替丁等），长期应用时需减量。
　　6、防治感染：少尿期各系统可合并感染，死亡率高，需根据细菌培养结果和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性或毒性小的抗菌药物，并根据肾功能调整剂量，有条件应监测血药浓度，某些药物可被透析清除，透后应及时补充，以维持有效血药浓度。重症感染者应予以免疫支持疗法，以降低感染的死亡率。
　　7、透析疗法：透析可使患者度过少尿期，改善尿毒症症状、肺水肿，纠正水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒，保证营养疗法的顺利实施，降低死亡率。应提倡预防性透析，有利于减少急性肾衰竭的并发症，改善预后。
　　常用的透析技术包括常规间歇性血液透析、腹膜透析和连续性血液净化，具体选择应根据医疗单位的技术能力、患者的经济条件、临床上患者的病情需要等情况综合分析决定。一般来讲，腹膜透析适用于老龄、儿童、血管条件不佳、心血管情况不稳定、有活动性出血患者；但腹膜透析溶质清除有限，影响腹式呼吸，对高代谢型和肺水肿患者不适合。高代谢类型或多器官功能障碍更宜选用连续性血液净化，但费用高。
　　血液透析为急性肾衰竭的首选透析疗法，其对心血管稳定性有一定影响，易引起出血、透析过程低氧血症和失衡综合征等并发症。透析指征：
　　①急性肺水肿；
　　②高钾>6.5mmol/L；
　　③代谢性酸中毒，CO2CP<13mmol/L，PH<7.25；
　　④SCr>442ummol/L（5mg/dl）或BUN>21.4mmol/L（60mg/dl）；
　　⑤高分解状态：BUN每日上升>10.7mmol/L（30mg/dl），血钾每日上升>1mmol/L；
　　⑥无尿2天或少尿4天以上；
　　⑦少尿2天以上伴有水肿、高血钾、心功能不全和尿毒症症状等任一项者。
　　四、多尿期的治疗：
　　多尿早期，尿毒症的许多并发症仍存在，仍可按照少尿期治疗原则进行，但必须注意：
　　1、除非有电解质丢失根据，一般不予补液；
　　2、需补液者，入量可为出量的1/3～2/3（通常比出量少500～1000ml），尽量从胃肠道补充，以利缩短多尿期；
　　3、已透析者，应透至SCr<354ummol/L，患者脱离尿毒症状态才停透；
　　4、蛋白质摄入量可适当增加，以利康复。
　　五、恢复期的治疗：一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。肾小球的滤过功能多于3个月内恢复，但肾小管功能的恢复通常较慢，常需一年以上时间，故患者短期内仍可有多尿、夜尿和低比重尿等肾小管功能不全表现。