前言： 脑减压术 (含微创穿刺颅内血肿清除术、梗阻性脑积水分流术及蛛网膜囊肿开颅切除术) 可能会出现 “脑减压性损害”是一个新理念，这一理念可能还没有引起医学界太多的重视，但它确实伴随在神经外科领域内已很多年，至令仍有相当一部分神经科大夫由于在手术理念上还没有建立这一概念，还在不断地犯着同一个错误，即对急、慢性颅高压患者施行脑减压术的过程中，有的急于求成、快速减压，结果导致术中及术后出现新的“脑减压性损害”，使病情较术前明显加重；这样既增加了患者的痛苦和加重了经济负担，同时又使术者本身处于非常被动的地位，下面介绍三个典型病例，供大家参考：
　　典型病例介绍：例1：女、17岁
　　反复头痛、伴呕吐14月，加重8天，于2007年10月29日入住神内，体检见神清，精神差，受检欠合作，颈亢(十)，双瞳等大，直径5mm，对光反射迟钝，头MR示侧脑室、三脑室明显扩大，呈重度脑积水表现 。
　　10月31日，用6.5cm微创针行右侧脑室穿剌做外引流术，术中见颅内压很高，脑脊液呈喷射状流出，次日又引流出脑脊液400ml。术后症状稍有改善，颈软，双瞳等大，直径3mm，对光反射较术前稍灵敏。
　　11月2日，主诉头痛加重，进而呈嗜睡状态，立即复查CT示侧脑室、三脑室明显回缩变小，同时见双侧额前部新出现骑跨矢状窦的硬膜外血肿，出血量约80ml。
　　11月3日，患者进入浅昏迷状态，左侧肢体偏瘫，肌力0-1级，转神外即行双额硬膜外血肿微创穿剌清除术。后经血肿冲洗、液化5天、硬膜外血肿已基本清除，拔除双额穿刺针后，再夹闭脑室穿剌引流48小时，拔除原脑室穿剌引流。
　　11月14日患者逐步转为清醒，但反应迟钝，讲话吐词含糊不清，左侧肢体肌力恢复到3级，继续住院治疗。
　　12月12日行脑室-腹腔分流术，穿刺脑室时见脑压仍然很高，为防再次出现“脑减压性损害”，整个分流术中严格控制脑脊液流失，即术中流失量在15-20ml以内。
　　2008年1月9日，患者神清、但语言还欠清晰，共住院72天，耗资76164元，步行出院。
　　半年后来院复查，语言流利，四肢肌力、肌张力正常，准备回校继续完成学业。
　　点评：
　　该患者因颅高压、脑积水入院，在长期高颅压状态下，先采用侧脑室穿刺外引流术从某种意义上讲，还是可以理解的，但由于术中缺乏在颅高压状态下，快速流失大量脑脊液，将造成一系列“脑减压性损害”变化的理念，导致术后病情加重，家长对此很不理解。
　　分析硬膜外血肿形成的原因及过程，可能是当穿刺针进入颅内时，造成硬脑膜的损伤和轻度剥离、微血管破裂出血，假如术中、术后能维持一定的颅内压，多不会形成硬膜外血肿，只有在颅内压骤降情况下，原硬脑膜与颅骨内板的张力和压力随之骤降，从而小量的硬膜外出血将逐步演变成大血肿，最终危及患者的生命，其教训十分深刻。
　　典型病例介绍：例2男，41岁。
　　天前无明显诱因出现头痛，进行性加重，以左额部明显，2005年2月20日入院。体检见神清，语畅，但反应欠灵活，右侧肢体轻度瘫痪，肌力3级，右下肢病理反射阳性，次日凌晨出现神志不清，左侧瞳孔中度散大，对光反射消失，右侧肢体完全瘫痪，脑疝形成。头部MRI检查显示左侧额颞顶部亚急性硬膜下血肿，血肿量约80毫升。急行左颞慢性硬膜下血肿钻孔引流术，术中见大量陈旧性淤血呈喷射状流出，快速清除。术后6小时病情进行性加重，深昏迷，双侧瞳孔散大，光反射消失。 复查CT显示，左侧额部颅内积气，张力性气颅；左侧颞顶深部脑内继发性出血，出血量约30毫升，中线结构较术前明显移位。再次施行开颅手术清除血肿，去除骨辨减压。术后病情仍无明显好转，3天后应家属强烈要求，放弃治疗，自动出院。
　　点评：该患者诊断为亚急性硬膜下血肿。在首次手术中，当陈旧性淤血呈喷射状流出时，应立即控制血肿清除速度，力求在30分钟以上、分次、缓慢引流，目的在于使术中仍要维持一定的颅内压，然后射入生理盐水进行稀释，等量交换，逐步清除余下血肿，使颅内压平稳下降，逐步回落致正常水平，这样就有可能避免因术中颅内压急剧下降而造成“脑减压性损害”恶果出现，争取较好的、应有的治疗效果。
　　典型病例介绍：例3  男  56岁
　　双眼视力减退2月，院外检查示枕大池囊肿，于2005年6月22日入院，次日眼科检查：右眼视力0.3，左眼0.6，左眼底见原发性视神经萎缩，神经系统查无阳性体征。6月27日行颅后窝探查、枕大池囊肿切除术，术中见s6cm×7cm×5cm大囊肿，切开后，清亮囊液呈喷射状流出后，接下来是在切除囊壁过程中，术野四处渗血非常严重，历经5小时手术，后安返病房。
　　术后自觉头痛加重，发热、体温波动在37.6-38.9度之间，次日CT检查见双小脑半球、枕叶脑组织内弥漫性出血，于以脱水、止血药等对症治疗半月，病情相对稳定；后再次出现头痛、呕吐，CT查见左额颞顶亚急性硬膜下血肿，再次予以开颅，左硬膜下血肿清除术，术后病情无好转，又进入浅昏迷，再次复查CT见左额颞迟发血肿，被迫行第三次开颅血肿清除、去骨辨减压术，术后病情才逐步稳定好转，住院56天出院。
　　点评：
　　枕大池蛛网膜囊肿临床上先天性居多，也有一部患者是由于蛛网膜粘连、逐步缓慢形成的，当无颅内压升高、占位效用及神经系统受压症不明显时，可行保守治疗，定期复查。只有那些能确认为近期内形成，存在有颅内压高，有明显的占位效应及神经系统受压症状时，才考虑手术治疗。
　　对较大蛛网膜囊肿采用开颅手术时，因考虑到囊肿切开时，囊液将即时大量流失难以控制，使颅内压急剧下降，就可能造成“严重“减压性损害”，该病例不但使患者蒙受多次开颅手术之苦，还要承担沉重的医疗费用，同时经治医师也将会碰到很多非常棘手的问题难以应对；因此，笔者认为：对颅内巨大蛛网膜囊肿开颅手术要采取非常懂慎的态度；如确需手术减压，此类病例以可优先考虑微创穿刺引流术，必要时还可选择分流术较安全。
　　分析探讨：众所周知，一个健康人颅内压是恒定的，但由于脑血管病变、外伤、感染等原因，导致的颅内血肿、蛛网膜囊肿、梗阻性脑积水形成时，健康人就演变成高颅压病人，这个演变（也就是病情的轻重，病程进展的快慢）与上述病变形成的速度、大小和所在部位等有着直接的联系。而一旦占位病变形成，它对脑的损害作用致少可以归纳为三方面：
　　一、病变占位效用，如颅内血肿可直接压迫脑的重要功能区，脑干，脑脊液循环通道，脑回流静脉等，使颅内压急剧升高，导致不同程度的脑功能障碍，脑干继发性损害等严重脑功能障碍；
　　二、对急性颅内血肿形成而言，血肿形成后可出现一系列脑及全身的应激反应，并可直接引发血肿周围脑血管、同侧大脑中动脉、大脑后动脉、甚至全脑血管痉挛，造成严重的脑缺血性改变等。
　　三、血肿液化分解产物对脑神经、细胞的毒性作用；
　　以上这三点己被广大医务人员所认识和重视，因对其有一个比较正确的认识，从而指导临床医师成功地救治不少包括高血压脑出血、颅内高压的危重病人。然而，对某些的患者而言，经脑减压术(含微创穿刺颅内血肿清除术、脑脊液分流术蛛网膜囊肿切除术)，虽颅内压很快得到缓解，血肿清除也很理想，但治疗效果不一定都很满意，其中有相当一部分患者在术中、术后相继出现手术部位及远隔部位颅内血肿形成、低颅压综合症、低血压危相、颅内积气等变化，使患者再度陷于危急状态，这又是为什么呢？
　　（一）“脑减压性损害”概念的提出
　　颅内占位病变(血肿、囊肿及脑积水)的形成，特别是高血压脑出血所致的急性颅内血肿，出血量及出血速度和颅内压有着直接联系，即是说出血速度越快，出血量越多，血肿越大，颅内压升高就越快、越高，病情演变就越快、越危重，这是高血压脑出血病情急剧变化的重要规律之一。
　　例如我们在临床上见到年龄在35岁致50岁中壮年高血压脑出血的患者，出血量并不太大（约35～50毫升），但由于出血速度快，病情变化也就快而重；如短期内出血量较大（50～80毫升以上），从发病到意识丧失、昏迷加深、甚致脑疝形成有时只需几分钟，如得不到及时救治，多在24小时--48小时死亡，足以见证颅内压急剧升高的危害性；
　　然而，临床上我们又可见到另一现象，部分病人就医时颅内血肿量已相当大，有的多达80-200毫升，患者仍然可保持清醒，但此类病人多是高龄患者，由于本身就存在不同程度的脑萎缩，颅内可占用的空间相对比较大，加上几乎多是自发性蛛网膜下腔出血，出血速度比较慢，形成是慢性硬膜下血肿；
　　也就是说血肿是缓慢增加形成，颅内压也是缓慢逐步升高，这样就会让脑组织和脑血管有随着颅内压缓慢升高，进行逐步调整的时空，使之不断地维持一种新的平衡，以适应这种颅内压的缓慢变化。这和临床上见到的某些脑积水、蛛网膜囊肿的患者一样，也是类似于此种缓慢地病理变化过程，只有当患者颅内压升高到一定高度，由量变到质变，脑组织已无法适用时，逐步出现比较严重的神经系统症状时才会前来就医。
　　从以上二种不同的病理过程的变化，是否可以悟出一个道理，因急性血肿导致颅内压骤升，很快呈现高颅压状态，对脑的损害就严重，病情就会迅速恶化；
　　而严重脑积水及巨大蛛网膜囊肿，随着脑积水日渐严重，或蛛网膜囊液逐渐增加，颅内压缓慢的逐步提升，病情也是缓慢进展的，时间可多达半月或数月之久，但到就医时，通常患者都是处于高颅压状态；
　　那么，同是都已处于高颅压状态下的脑组织及脑血管，如经脑减压术时，使颅内压急剧下降，脑组织及脑血管同样都难以承受这种急剧压力差的冲击，就可能引发新的病变，加重脑损害。
　　当急性颅内血肿在行微创穿刺，术中液态血肿过于快速减压清除、或脑脊液分流及巨大蛛网膜囊肿开颅切除术，术中让脑脊液或囊液将短时内大量流失时，这样都将会引发同一变化：即时很快就打破了术前高颅压状态下的平衡，颅内压骤降，迅速处于低颅压状态，使已受压的脑组织及脑血管突然处于“失压力”状态，颅内压的这种急剧变化，就可能导致加重或形成新的脑损害，这种脑损害与高颅压状态下进行过快速减压的脑减压术有直接的关系。
　　处于颅高压状态下脑组织及脑血管经过于快速减压后，突然处于“失压力”状态，所带来的损害致少可归纳为二方面：
　　《一》由于颅压骤降，局部受损脑组织的血流突然骤增，造成再灌性损伤。
　　《二》脑出血的责任血管由于压力的突然解除，已停止出血的血管，就有可能引发再出血；穿刺损伤的微小血管的轻微小出血本可自行停止，不致于形成血肿也可因“失压力”状态的突然出现，演变为继续出血，形成大的血肿等；
　　例如临床上常可见到运用微创术治疗老年人巨大慢性硬膜下血肿时，术前患者可能是清醒的，微创术中原液态血肿清除很快、很“顺利”，但患者术中、术后反而变得烦燥不安，出现意识障碍，甚至昏迷，CT证实术后并发颅内积气及脑内血肿，病情明显加重，如例2所示；
　　慢性硬膜下血肿可以出现这种变化，对高血压脑出血大型颅内血肿微创穿刺治疗时，当液态血肿部分较多时，穿刺针进入后，如让液态血肿或参杂的脑脊液短时内呈喷射状大量流失，同样可出现类以的病情变化，在临床上更累见不鲜。
　　又如  A.对那些存在严重脑积水、脑室系统极度扩大的患者，无论是作脑室外引流，还是行分流术；B.巨大蛛网膜囊肿开颅手术时，如术中在短时内让脑脊液或囊液大流失，两者都将使颅内压急剧下降，导致因减压过快而带来脑及脑血管损害，使病情明显加重，见例1，例3所示。
　　分析其因就是由于液态血肿、脑脊液或囊流短时内清除太快，患者颅内压就会急剧下降，使己受压、受损的脑组织及脑血管适应不了这种减压性变化，造成“脑减压性损害”！
　　下面介绍脑减压术含高血压脑出血微创穿刺血肿清除术，脑脊液分流术及蛛网膜囊肿开颅切除术等五种可能与“脑减压性损害”有关的临床表现：
　　（二）“脑减压性损害”的临床表现
　　（1）低颅压综合症   术中或术后开放引流时，由于液态血肿、或脑脊液短时内大量流失，此时，虽颅内血肿清除比较理想，意识状态己明显好转的患者，很快又重新出现头痛加重，烦躁不安，甚至呈浅昏迷状，使病情明显加重；
　　（2）颅内继续出血和再出血。当减压术中首次抽吸陈旧性血肿、释放脑脊液、囊液过程中过快、过多时，术中或术后可很快出现新鲜出血、病情明显加重，复查CT发现术野处又出现新增加的血肿、或远离手术部位的继发或迟发出血，形成新的硬膜下、硬膜外及脑内血肿。
　　（3）颅内积气。在正常情况下，微创穿刺术中，或多或少在血肿残腔都可能会有少量气体，但如颅内积气量超过20毫升，就产生了明显占位效用，患者由术前高颅压状态，术中快速清除大量液态血肿后，出现短暂的低颅压阶段，此时又因气体迅速进人颅内而转变为高颅压状态，使病情加重。例如国内多次出现慢性硬膜下血肿微创穿刺清除血肿术中、术后出现大量的颅内积气，甚致出现张力性气颅，而再次出现高颅压状态，反而使病情加重的病例累见不鲜；
　　（4）低血压状态。高血压脑出血代偿期，由于术前颅压高、伴随血压也高，微创穿刺术首次过快清除大量液态血肿后，术中、术后很快出现血压进行性下降，可引发严重低血压状态，极少数患者甚至可出现血压测不到，造成新一轮脑低灌流量损害，致使有部分患者需要静脉应用升压药，提升颅内压后，才能使血压逐步调控到正常水平；
　　（5）桥静脉断裂出血。并由于颅内压急骤下降，脑组织塌陷，桥静脉断裂，并发同侧硬膜下血肿。
　　（三）“脑减压性损害”临床病理机制分析：
　　（1）对高龄（年龄在70岁以上）患者而言，由于存在不同程度大脑皮层生理性萎缩，颅内可调控空间相对较大，加上慢性硬膜下血肿多是高龄患者，由于脑受压时间长，当血肿过快清除时，受压的脑组织不可能马上复位，需要一个缓慢充盈、复位过程；那么，血肿清除后的残腔就成为负压空腔状态，很易形成颅内积气；
　　（2）高血压脑出血在大多数情况下，由于颅内压的升高，此时高颅压状态与脑内血管（含己破裂出血的责任血管和虽末破裂，但己硬化的血管）之间，己形成新的压力平衡，这种压力对出血处血管能起到直接的压迫作用；再加上出血裂口处自身凝血机制的发挥，责任血管的出血通常将会在发病后30分钟左右自动停止；当责任血管外在压力因脑减压术而突然被解除时，无疑是导致再出血重要原因之一；
　　不难看出，对长期高血压，脑动脉硬化较严重的脑血管而言，比较易耐受颅内高压缓慢、平稳下降的变化，而很难经受颅高压急剧下降所造成压力差的打击。
　　再加上颅内压急剧下降后，已受损的脑组织将经受一次高血流量再灌注损害，出血的责任血管同样要经受高灌流量的冲击性损害，是造成术中新鲜出血和术后迟发血肿形成另一病因；另外，颅内压急剧下降，血肿快速被清除，局部脑组织塌陷、牵拉，很容易造成桥静脉断裂出血；
　　（3）高血压脑出血代偿期颅内压升高，血压也跟着升高，微创术前如静脉使用较强的降压药，把血压降致“正常”或偏低，一旦微创穿刺成功后，过快清除血肿，颅内压迅速下降，血压可随之大幅度下降到偏低或测不到，势必对己受伤的脑细胞造成低灌流量再损害；
　　（四）“脑减压性损害”的预防
　　高血压脑出血采用微创穿刺清除血肿治疗而言，笔者认为必须遵循的三条基本治疗原则： 一、颅内压平稳过渡； 二、调控血压要平稳； 三、要努力维持内环境恒定；其中前两条基本治疗原则能否坚持都与是否造成“脑减压性损害”有直接关系，预防措施主要包括以下几个方面。
　　（1）高血压脑出血首次清除血肿时，不宜过快、过急，严防低颅压状态出现：
　　血肿穿刺成功，拔出针芯后，由于颅压过高，液态血肿可能从穿刺针喷射状流出，此时应立即用手按压穿刺针口，关闭穿刺针侧管开关，让液态血肿在20～40分钟内，分次，缓慢，逐步清除。
　　血肿的分次、缓慢清除，既符合颅内压平稳过渡的治疗和调控血压要平稳的原则，又可以防止颅内压急剧下降，脑组织在颅内大幅度移位；但又要尽量做到首次能将颅内的液态和半固态血肿尽量清除，其方法是套上冲洗针头，采用生理盐水循环冲洗、等量交换，边冲洗，边清除，缓慢的方法予以清除。
　　血肿穿刺成功后，无液态血肿流出，需用注射器抽吸或经震荡手法后才能抽出液态血肿，此时当液态血肿抽吸到10～15毫升后就不再抽吸，余下血肿同样还是采用生理盐水循环冲洗、稀释血肿、等量交换，缓慢清除较为安全。
　　（2）术后要严防脑脊液在短时内流失过多、过快：
　　凡已与脑室相通的穿刺针、引流管或直接穿刺脑室的引流管，开放引流时，应先将引流管或引流袋抬高15～25公分，待脑脊缓慢流出后，再将其逐步回落到5～15公分高处。
　　凡与脑室相通、或直接进入脑室的引流管拔管前，必须闭管24-48小时，确认颅内压基本正常，才能拔管，否则酌情延长1～3天。拔管后，酌情加用适量脱水药。
　　（3）严重脑积水、巨大蛛网膜囊肿行脑减压术时，要尽量让脑高压平稳、缓慢过渡到正常颅压；
　　对严重脑积水行脑室-腹腔分流术和外引流术时，当脑室穿刺成功及置管的整个过程中，术中脑脊液的流失最好控制在5-20ml以内较安全，分流术后要充分发挥压力泵的自动调节作用，让高颅压状态逐步恢复正常；脑室外引流术后也要根据患者颅内压的情况，适当调整引流袋的高度，控制好24－48小时引流量，其目的仍然是让颅内部平稳过渡；
　　巨大蛛网膜囊肿开颅切除时，严防囊肿切开一刻，囊液短时大量流失；巨大囊肿开颅术时，笔者有二条建议；当巨大囊肿暴露时，先可用小针头穿刺，分次、缓慢清除囊液较安全；另外，考虑到术中可能很难控制囊液大量、快速流失，建议可改用微创穿刺清除术或分流术较安全，操作注意事项与(3)A同。
　　（4）维持正常血压，微创术前不宜静脉使用过强的降压药。
　　年长春第二届全国脑微创学术研讨会与会专家认为：高血压脑出血收缩压不高于180毫米汞柱可以不使用降压药，2004年在重庆会议部分专认为收缩压在200毫米汞柱内可以不使用降压药，但都强调调控血压须特别注重个性化处理；所谓正常血压，是以患者此次发病前基础血压为准。笔者经验认为，微创术前、术中、术后收缩压一般以维持在140-160毫米汞柱较安全。
　　（五）“脑减压性损害”的治疗
　　（1）颅内积气。
　　少量颅内积气无需特殊处理，凡大量颅内积气，产生明显占位效应者，必须进行治疗。首先切断气体来源，必要时拔出原穿刺针；在气体集中部位打一穿刺针，作闭式引流；静脉停用或减量使用脱水药，输入适量生理盐水，提升颅内压。让受压的脑组织逐步复位，排空颅内积气。凡企图改变头位、体位排空颅内积气，或采用局部穿刺抽气往往是无效的。

        （2）新鲜出血。忌用暴力抽吸、冲洗血肿；用含肾上腺素盐水一边稀释颅内新鲜出血并将其冲洗出来，一边进行止血；必要时血肿腔内注人立止血，或肾上腺素1～2支，闭管3～5分钟；全身应用2种以上止血剂；开放引流4～6小时，确认无新鲜出血后，再行血肿冲洗、液化治疗。
　　（3）全程治疗中正确调控血压。
　　（4）低颅压的治疗。保持患者安静，取平卧位，适当调整引流管、引流袋的高度，必要时拔除穿刺针、引液管；停用或减量使用脱水药；每日输入生理盐水量可增至1000毫升，必要时同时加输白蛋白，血浆等，增加有效循环血量，目的在于提升颅内压。
　　小结:综上所述，脑减压术中¡°脑减压性损害¡±是临床上不可忽视的问题，必须引起高度重视；对已处于颅内高压状态患者施行脑减压术时，术者一定要考虑在整个手术治疗过程中，怎样避免患者在高颅压状态下，颅内压骤降，使己受损脑及脑血肿处在¡°失压力¡±状态，从而导致¡°脑减压性损害¡±的发生；这就包括对术式的选择、穿剌成功后，要少量、分次、缓慢抽吸(液态血肿、脑脊液、囊液)和逐步清除，术后调整穿剌引流袋到高度，防止脑脊液短时内流失过多、过快等方面都要严格把关，才能使颅内压平稳过渡，直到恢复到正常，以确保脑减压术顺利通过和成功。
　　说明；“脑减压性损害”是本文首次在脑减压术领域提出的一个新概念，是笔者多年运用脑减压术治疗颅内高病例中一些局部经验的总结，文章中涉及的一些观点、概念还不一定很成熟，有侍临床进一步验证和提高。