1、肝素抗凝的机制是什么？

　　肝素是一种酸性粘多糖，主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，存在于大多数组织中，在肝、肺、心和肌组织中更为丰富。 　　肝素在体内和体外都具有抗凝作用，肝素抗凝的主要机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶Ⅲ和肝素辅助因子Ⅱ（heparin cofactorⅡ）等，使这些抗凝蛋白的活性大为增强。当肝素与抗凝血酶Ⅲ的某一个ε-氨基赖氨酸残基结合，则抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力可增强100倍，使两者结合得更快，更稳定，使凝血酶立即失活。

　　当肝素与肝素辅助因子Ⅱ结合而激活后者时，被激活的肝素辅助因子Ⅱ特异性地与凝血酶结合成复合物，从而使凝血酶失活，在肝素的激活作用下，肝素辅助因子灭活凝血酶的速度可以加快约1000倍。

　　肝素还可以作用血管内皮细胞，使之释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物，从而增强对凝血的抑制和纤维蛋白的溶解。此外，肝素能激活血浆中的脂酶，加速血浆中乳糜微粒的清除，因而减轻脂蛋白对血管内皮的损伤，有助于防止与血脂有关的血栓形成。

　　2、低分子肝素与肝素的不同之处？

　　天然肝素是一种分子量不均一的混合物，分子量为3000-57000不等。这种不均一是生物合成过程有差异所致。不同分子量肝素的生物作用也不完全相同。一般将分子量在7000以下肝素称为低分子量肝素。低分子量肝素只与抗凝血酶Ⅲ结合，而分子量较大的肝素除了能与抗凝血酶Ⅲ结合外，还能与血小板结合，结果不仅抑制血小板表面凝血酶的形成，而且抑制血小板的聚集与释放。由于分子量较大的肝素抗凝作用的环节较多，作用较为复杂，易引起出血倾向，而低分子时肝素具有半衰期较长，抗凝效果好和引起出血倾向少等优点，因而更适于作为外源性抗凝剂。

　　3、肝素的监测？

　　肝素主要用APTT来监测，主要涉及内源性因子VIII,IX,XI,XII等，维持在基础值得1.5-2倍。

　　4、肝素过量所致出血的处理？

　　硫酸鱼精蛋白是一种强碱，能与强酸性肝素钠或肝素钙形成稳定的盐而使肝素失去抗凝作用。本品作用迅速，静脉给药5分钟内即发生中和肝素的作用。但部分肝素可从复合物中再次解离。

　　用法与用量：抗肝素过量。用量与最后1次肝素使用量相当（1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素），每次不超过5ml（50mg）。

　　缓慢静注，一般以每分钟0.5ml的速度静注，在10分钟内注入量以不超过50mg为度。由于本品自身具有抗凝作用，因此2小时内（即本品作用有效持续时间内）不宜超过100mg，除非另有确凿证据，不得加大剂量。

　　5、华法林的抗凝机制

　　本品是香豆素类抗凝剂的一种，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的在肝脏的合成。对血液中已有的凝血因子 Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ并无抵抗作用。因此，不能作为体外抗凝药使用，体内抗凝也须有活性的凝血因子消耗后才能有效，起效后作用和维持时间亦较长。主要用于防治血栓栓塞性疾病。

　　6、华法林的监测？

　　肝素主要用PT来监测，主要涉及外源性 凝血因子II,V,VII,X等。INR维持在基础值的2-3倍。

　　7、维生素K对抗华法林的机制

　　本品用于维生素K缺乏引起的出血，如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻等所致出血，香豆素类、水杨酸钠等所致的低凝血酶原血症，新生儿出血以及长期应用广谱抗生素所致的体内维生素K缺乏。

　　用法：低凝血酶原血症:肌内或深部皮下注射，每次10mg，每日1～2次，24小时内总量不超过40mg。

　　8、降纤药：注射用纤溶酶

　　本品作用于纤维蛋白原及纤维蛋白，使其降解为小分子可溶片段，容易分解和从血循环中清除，从而产生去纤维蛋白效应;本品促使组织纤溶酶原激活物(t-PA)由内皮细胞释放，并增强其活性，故具抗血栓功能;本品可降低血小板聚集及血液黏度;本品还具有降低心肌耗氧量，改善微循环的功能。未见心血管系统、呼吸系统、神经系统毒副作用的报道。