2型糖尿病是遗传与环境因素相互作用的伴有多脏器受损的代谢性疾病，骨骼系统也不例外；胰岛素缺乏或抵抗以及高血糖、糖基化终末产物对骨代谢有不良影响[2]；胰岛B细胞功能与25(OH)VD水平呈正相关关系[3]。一项涉及5677名患者的横断面研究发现，相比较于年龄、性别、种族匹配的对照人群，新诊断的2型糖尿病和糖耐量受损患者血清25(OH)VD水平更低。标准75g葡萄糖耐量试验曲线下的血浆葡萄糖和总胰岛素水平都与血清25(OH)VD 水平负相关[4]。

　　研究发现，2型糖尿病患者HbA1C与血清25(OH)VD水平呈负相关，与腰椎骨密度无相关性，而与股骨颈骨密度呈负相关。可能是由于血糖控制差，肾脏微循环障碍，导致1a-羟化酶活性降低，1，25(OH)2VD3生成减少。而1，25(OH)2VD3水平降低不但可能损伤胰岛B细胞功能，使血糖升高；而且使肠钙吸收下降，骨钙沉积减少，成骨细胞活性降低，从而导致骨量丢失。股骨颈与腰椎比较而言，血供相对较差，而糖尿病的微血管病变又加重了这一状况，导致股骨颈比腰椎更容易出现骨量丢失。另外，腰椎较股骨颈更容易出现年龄相关性骨质增生，从而使测定的骨密度结果偏高，这也可能是造成腰椎骨密度不低的原因。

　　尽管2型糖尿病患者因为肥胖、高胰岛素血症、瘦素抵抗等因素，对于骨密度有正性作用；这可能是肥胖者外周芳香化酶活性增高，使睾酮向雌二醇转化增加；高体重与高胰岛素血症对骨形成均有刺激作用；瘦素可抑制成骨细胞分化，抑制破骨细胞生成；三者均有利于维持2型糖尿病患者的骨量。但随着病程进展，胰岛B细胞功能逐渐衰竭，胰岛素分泌减少，HbA1C升高，代谢紊乱和血管病变的加重，导致尿钙排出增加，1,25(OH)2VD3合成减少，从而使成骨细胞活性降低，破骨细胞活性增强，继而出现骨量下降。