压力性尿失禁是常见病, 多发生于女性。国际尿控协会 提出的压力性尿失禁的定义为:腹压突然增加 导致尿液不自主流出,不是由逼尿肌收缩压或膀胱壁对尿液 的张力压引起的。其特点是正常状态下无遗尿,而腹压突然 增高时尿液自动流出。它虽然不是威胁生命的疾病, 但严 重影响患者的生活质量和身心健康。因此, 积极防治尿失 禁, 是保障妇女健康的当务之急。现将 SUI临床特点及诊治 的新进展综述如下。

　　1、发病机制 确切的发病机制尚不十分清楚, 但与尿道阻力降低、尿 道膀胱压力关系的改变、尿道膀胱的解剖关系异常和盆底支 持组织受损等因素有关。近年又提出了一些新的理论 , 综述如下。

　　1. 1　盆底整体理论1990年由 Petros 和 Ulmsten提出,其主要内容是尿道闭合机制通过 3种方式 产生:前耻尾肌托起阴道前壁压迫尿道;膀胱颈被以阴道为 基础的向后向下的收缩所关闭;盆底肛提肌板在自主控制 下, 向上牵拉 "吊床结构, 关闭膀胱颈。阴道前 壁的缺陷导致这些力量消散,不能有效地维持腹压增加时的 尿道闭合压, 继而产生压力性尿失禁。

　　1. 2　吊床理论1994年 Delancey创立 了吊床理论, 其观点是尿道闭合压的维持依赖于压力沿着耻 骨膀胱筋膜和阴道前壁的支撑结构 (hammock)向膀胱颈和 尿道近端的有效传导, 肛提肌板是稳定这一结构的重要成 分。如此支撑结构破坏, 则阴道压缩尿道的力量减弱, 发生 压力性尿失禁。

　　1. 3　尿道高活动性学说 (utheralhypermobility)　此学说认 为, 分娩损伤或衰老导致盆底组织薄弱, 造成近端尿道下降 至更低、更孤立的位置。腹部压力增高时, 压力不能均等地 传导到膀胱和尿道近端, 而是更多的传导到膀胱, 使膀胱内 压力超出尿道闭合压 ,发生压力性尿失禁。

　　1. 4　阴部神经损伤学说　阴部神经支配外尿道括约肌, 其损伤可引起尿道的神经支配和功能紊乱, 导致尿道阻力下 降, 出现压力性尿失禁。动物实验已证实阴部神经损伤与压 力性尿失禁症状有直接因果关系。但至今没有一种 SUI 发 病机制的假说被广泛接受。

　　2、危险因素 压力性尿失禁的危险因素多来自流行病学的资料, 很多 研究都报道了危险因素有年龄、性别、分娩、妇科手术、肥胖、 家族史、严重的盆腔器官脱垂等。尿失禁发病随年龄增加呈 上升趋势 。年龄与压力性尿失禁的关系是多因素的, 如老 龄化导致盆底肌肉逐渐松弛,尿道壁内横纹肌数量也逐渐减 少, 尤其是更年期后这些变化更为明显 ,雌激素减少也可导 致尿道黏膜萎缩。女性比男性更易患尿失禁。

　　分娩与压力 性尿失禁的关系主要表现在对盆底肌肉、尿道和周围神经的 暂时性损害, 对多产妇而言, 压力性尿失禁的发病率升高尤 为明显 。阴道妇科手术,尤其是根治性盆腔器官切除术 可明显影响膀胱和尿道的功能,对盆底肌肉的损害可导致压 力性尿失禁或加重原有的症状,对盆底神经的损害不但损害 尿道的控尿能力,而且会导致膀胱逼尿肌收缩无力致使排尿 困难。

　　肥胖对尿控的影响主要表现在因肥胖导致的长期 腹部压力升高 ,损害盆底及其支撑韧带的功能, 最终导致膀 胱颈后尿道明显下移而出现压力性尿失禁。

　　有资料证实,有 家族史者压力性尿失禁的发病率明显升高, 这种影响可能是 多基因因素, 后天的因素对压力性尿失禁的产生也有重要的 影响。盆腔器官脱垂(pelvicorganprolapse,POP)是盆底支持 结构缺陷、损伤与功能障碍造成的不良后果, 它与压力性尿 失禁也有密切关系。 50％的 POP患者伴有 SUI,80％的 SUI 患者伴 POP。 SUI 和 POP患者盆底支持组织平滑肌纤维变细, 排列紊乱,结缔组织纤维化和肌纤维萎缩可能与其发病相关。

　　3、分度和分型

　　3. 1　按症状将 SUI分为 3度

　　Ⅰ度, 漏尿发生在咳嗽、喷嚏 和大笑等腹压增高时;

　　Ⅱ度, 漏尿发生在突然运动、快速行走 及跳跃时;

　　Ⅲ度,站立时发生持续性漏尿。

　　3. 2　为了更好的理解压力性尿失禁的发病机制和进展, 简 单介绍以下两种分型方式。

　　3. 2. 1　Blaivas压力性尿失禁分型　0型:典型的 SUI病史, 临床和尿动力学检查未能显示有 SUI。影像尿动力学检查逼 尿肌静止期膀胱颈后尿道关闭, 并位于耻骨联合下缘或其 上。应力状态下膀胱颈后尿道下移并开放。

　　Ⅰ型:逼尿肌静 止期膀胱颈关闭并位于耻骨联合下缘或其上。 应力状态下 膀胱颈后尿道开放并下移,但下移距离小于 2cm。无或仅有 轻微的膀胱膨出。

　　Ⅱa型:逼尿肌静止期膀胱颈关闭, 位于耻 骨联合下缘之上, 应力状态下膀胱颈后尿道开放, 出现尿道 扭曲下降等膀胱膨出征象。腹压增高时尿失禁明显。

　　Ⅱb 型:逼尿肌静止期膀胱颈关闭并位于耻骨联合下缘之下, 应 力状态下可继续下降或不下降,但近端尿道开放并出现尿失 禁。 Ⅲ型:逼尿肌静止期膀胱颈后尿道处于开放状态, 近端 尿道失去控尿能力。腹压轻微升高或仅重力作用即可出现 明显的尿失禁。

　　3. 2. 2　SUI发病的两种主要机制 　有学者按盆底和支撑韧 带松弛导致的膀胱颈后尿道过度下移和尿道固有括约肌衰 竭或缺失, 将 SUI分为解剖性压力性尿失禁和尿道固有括约 肌缺失型压力性尿失禁。此分型曾对选择临床手术术式有 重要意义, 对于前者, 主要采用恢复膀胱颈后尿道解剖水平 的术式, 如 Burch悬吊术;后者, 则应选择尿道下悬吊术、膀 胱颈黏膜下移植物注射或人工尿道括约肌等术式 。但目 前, 经阴道尿道下尿道中段悬吊术对两者有同样的疗效, 使 得这种分型的临床意义变的越来越模糊了。

　　4、临床表现及诊断要点 SUI通常是在腹压增高情况下(如咳嗽、喷嚏、大笑或持 重物等)出现漏尿,同时并不伴有尿频尿急和急迫性尿失禁 (膀胱过度活动症)的症状。 诊断依靠病史、体格检查(盆底 检查、阴道检查、腹部检查、神经系统检查)和一些特殊检查 (24h排尿卡、尿垫试验、SUI诱发试验、膀胱颈抬举试验、棉 签试验、膀胱尿道造影、尿动力学检查、膀胱镜检查 )以及尿 动力学评估(尿流率、剩余尿测定、尿道功能的评估 、膀胱逼 尿肌功能的评估)等。

　　5、治疗 在治疗原则上, 轻、中度的压力性尿失禁以非手术治疗 为主, 包括行为、物理、盆底肌锻炼、盆腔生物反馈、药物等; 中、重度的压力性尿失禁则应施以手术治疗, 手术治疗方法 很多, 归纳起来可分为 3类:阴道前壁修补术耻骨后膀胱悬吊术悬吊带术。

　　5. 1　非手术治疗

　　5. 1. 1　物理治疗　包括盆底电刺激、针灸、磁疗等 ,其中盆 底电刺激于 1963年提出, 至 20世纪 80年代才大量临床应 用, 其原理是对阴部神经和盆腔神经提供反射性刺激或对神 经肌肉直接刺激, 加强肌肉强度。

　　5. 1. 2　盆底肌锻炼又称为 Kegel锻炼, 1948年由 ArnoldKegel首次提出, 是指患者有意识地对以肛提肌为主的盆底肌肉进行自主性收缩以便 加强控尿能力及盆底肌肉力量,是最为传统的非手术治疗方法 。在此基础上, 又产生了生物反馈辅助下盆底肌肉训练 ,即用模拟声音或视觉信号反馈提示正常及异常盆底 肌肉的活动状态, 获得正确的、更有效的盆底锻炼。常用仪 器有阴道直肠压力球囊,阴道直肠肌电图探测仪等。

　　5. 1. 3　药物治疗

　　( 1)雌激素:机理为刺激尿道上皮生长; 增加尿道黏膜下静脉丛血供;影响膀胱尿道旁结缔组织的功 能;最重要的是增加支持盆底结构的张力。用于不宜手 术或轻度压力性尿失禁患者;

　　( 2)交感神经 α受体激动剂: 作 用于会阴部运动神经 α-1肾上腺素受体,刺激尿道和膀胱颈 部平滑肌收缩 ,提高尿道出口阻力, 从而改善控尿能力, 适于轻、中度 SUI患者。常用药是盐酸米多君;

　　( 3)去甲肾上 腺素重吸收抑制剂:目前报道了一种新药 Duloxetine,其作用 机制是通过选择性刺激支配尿道括约肌的神经,增加尿道关闭压来治疗尿失禁;

　　( 4)聚丙烯酰胺水凝胶 (polyacrylamide hydrogel,PAHG),这是一种新型经尿道注射剂。Lose等 从 2001年至 2003年对17例压力性尿失禁和 8例混合性尿 失禁患者(年龄 3584岁)进行了治疗,随访结果表明 , PAHG 治疗 SUI疗效良好,但远期疗效有待进一步观察和更多样本 的积累。

　　5. 2　手术治疗

　　5. 2. 1　阴道前壁修补术　由 Kelly(1913)的阴道前壁缝合 术发展而来。此手术基于膀胱尿道支持减弱 ,位于膀胱和尿 道之间的盆底筋膜损伤或削弱所致的假说。通过增加膀胱 尿道后壁的作用,缩小尿道内径, 极少部分可使膀胱颈位置 稍有提高, 从而达到治疗目的。此手术的解剖学和临床效果 均较差, 术后 1年治愈率约为 30％并随时间推移而下降。 Kelly术后易复发的原因是阴道前壁修补术后, 尿道折迭消 失, 尿道变平直, 解剖学上的改变易导致尿失禁。目前该术 式仅用于盆腔器官膨出合并轻度压力性尿失禁的患者。

　　5. 2. 2　耻骨后膀胱悬吊术 　此术的术式很多, 有经腹和" 缝 针法"途径。经腹的耻骨后膀胱尿道悬吊术有 Marshall-Marchetti-krantz(MMK)术式和 Burch术式。"缝针法"有 Gittes术 式、Stamey术式、Pereyra术式、Raz术式和 Muzsani术式。各 种术式均遵循两个基本原则,仅在应用上有所差别。

　　( 1)缝合 尿道旁阴道或阴道周围组织,以提高膀胱尿道交界处;

　　( 2) 缝 合一般连接在相对结实和持久的结构上, 最常用的是为髂耻 韧带, 即 Cooper韧带(Burch手术)。手术目的是为了提高和 支持膀胱尿道交界处, 缩小尿道膀胱后角, 增加膀胱颈的阻 力, 以加强腹压增高时压力向尿道的传导, 膀胱颈部不能开 放, 提高控制尿溢的作用。手术治愈率约为 90％。 近年随着腹腔镜技术的发展和微创外科技术的进步,使 SUI的微创治疗也取得了长足的发展。 腹腔镜下 Burch手术 可由腹膜内和腹膜外两个途径完成。

　　5. 2. 3　悬吊带术　1907年 VonGiordano首先用悬吊带手术 治疗压力性尿失禁, 此后手术技巧及悬吊带材料有了发展。 悬吊带术可用自身筋膜(腹直肌、侧筋膜、圆韧带 )或合成材料硅胶带。经下腹部切口在膀胱颈下做一隧道插入悬带,将 两侧悬带缝到髂耻韧带上, 形成很小的张力, 膀胱尿道交界 处支持尿道并部分压迫尿道,治愈率为 80％90％。

　　近年来医 用合成悬吊带发展迅速, 使用不同材料、不同途径而有不同 的名称。如阴道无张力尿道中段悬吊术(tensionfreevaginaltape,TVT)、经阴道悬吊带术 (intra-vaginalsling,IVS)、经 闭孔悬吊带术 (trans-obturatortape,TOT)和湿必克悬吊术 (suprapubicandarc,SPARC),美国还在悬吊带安装可调节 松紧的装置,以利于术后症状复发时行微创手术调节,但此装置价格昂贵。

　　2004年国际尿控大会上几组前瞻随机的 报道表明[ 20] , TVT术和腹腔镜下 Burch手术结局均良好, 两 者均为治疗压力性尿失禁的金标准术式。因悬吊带术更微 创和简便, 应用得更为广泛。 SUI是一个全世界的卫生问题, 但由于一些原因,就诊及 治疗率都较低。 我国妇科泌尿学及对 SUI的研究还处在初 级阶段, SUI在我国流行分布情况, 发病高危因素等都需研 究。随着新的观念和技术的改进,将对 SUI有越来越多的关 注和认识, 使该领域得到更快的发展。