偏头痛是一种非常古老的常见病。早在3000年前就有人对此病进行过描述。2500年前由古希腊著名医生希波克拉底命名为偏头痛，一直沿用至今。值得注意的是人们常顾名思义地认识偏头痛，因而在概念上产生误解，认为只有偏侧头痛并具有戏剧性缓解者才是偏头痛。但事实上虽然相当一部分偏头痛的头痛确在一侧，但决非全部如此。据统计，偏侧性头痛只占偏头痛的60％，其它则表现为双侧头痛。很多病人的头痛亦非戏剧性地突然停止。
　　偏头痛是以弥漫性或单侧发作、疼痛剧烈、反复发作为特征的一种临床常见病、多发病。以“偏头痛”为关键词百度一下的话，在0.001秒的时间内，就会找到相关网页约1,800,000篇。由此可见人们对其关注的程度。
　　国外资料显示,偏头痛的发病率女性为12.9％～17.6％,男性为3.4％～6.1％。我国偏头痛的患病率为985.2/10万,年发病率为79.7/10万。本病反复发作迁延难愈,给患者造成极大痛苦。
　　临床表现：偏头痛的特点为搏动性、单侧发作性头痛，有时很剧烈，无先兆性偏头痛(以前称之为普通型偏头痛)发作时通常伴有恶心、呕吐或对声、光或移动的过度反应，若不予治疗，通常可持续4～72小时。具备上述临床特征的病人可诊断为偏头痛，但并不是每次发作或每个患者都具备所有的临床特征。
　　发病机制：
　　目前认为偏头痛是在遗传素质基础上形成的局部颅内外血管对神经-体液调节机制的阵发性异常反应紧张恐惧、激动睡眠不足、气候变化噪音、闪光刺激某些特殊食物的摄入如奶酪、巧克力等因素，均可诱发偏头痛发作。
　　发病机制： 偏头痛真正的病因与发病机制尚未明确，提出了许多学说，但偏头痛发作时颅内外血管舒缩障碍已被证实。
　　1、遗传因素  现认为偏头痛与遗传有关，其阳性家族史为50％～80％。双亲都患偏头痛的，其子女患偏头痛的约占70％；单亲患偏头痛的子女的患病机会约50％；单卵双胎共同发生率为50％以上。这些都表明遗传因素在偏头痛发生中的重要作用，为多基因遗传但基底动脉型偏头痛和家族性偏瘫型偏头痛例外呈常染色体显性遗传。家族性偏瘫型偏头痛的致病基因可能定位于19p13.1～13.2Ducros等于1997年将家族性偏瘫型偏头痛的致病基因定位于1q21～23，提示该病具有遗传异质性。
　　2、血管源学说  认为偏头痛的先兆症状与颅内血管的收缩有关随后由于颅外血管的扩张血管周围组织产生血管活性多肽，导致无菌性炎症而诱发头痛。20世纪90年代Olsen进一步发展了血管源学说，提出有先兆和没有先兆的偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。
　　3.神经源学说  认为偏头痛时神经功能变化是首要的血流量的变化是继发的。
　　(1)神经递质假说：5-HT在偏头痛的发病中具有重要作用它可使血管壁产生无菌性炎症或通过受体使脑血管收缩导致局部脑血流下降引起头痛。β-内啡肽、甲硫脑啡肽、P物质儿茶酚胺、组织胺血管活性肽和前列环素等神经递质，亦与偏头痛的发生有关
　　(2)扩散性抑制假说(CSD)：是指各种因素刺激大脑皮质后出现的由刺激部位向周围组织呈波浪式扩展的皮质电活动抑制。这种抑制以波的形式非常缓慢地通过皮质区皮质扩散性抑制伴有明显的大脑血流减少(持续2～6h)此假说可以充分解释偏头痛发作的神经功能障碍。
　　4.三叉神经血管反射学说  是指三叉神经传入纤维末梢释放P物质及其他神经递质，经过传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张偏头痛作为一种不稳定的三叉神经-血管反射，伴有疼痛控制通路中的节段性缺陷使得从三叉神经脊核来的过量冲动发放以及对三叉丘脑束或皮质延髓束来的过量传入冲动发生应答最终引起脑干与颅内血管发生相互作用。
　　5.其他学说  有关偏头痛发病机制尚有低镁学说高钾诱导血管痉挛学说自主神经功能紊乱学说及大脑细胞电流紊乱学说等。
　　偏头痛的治疗
　　可分为药物和非药物治疗两种。药物治疗又可分为两种,其一是无论偏头痛发作与否每天都服用以减少发作频率和减轻疼痛程度的预防性治疗。其二是偏头痛发作时的治疗。后一种治疗药物可进一步分为偏头痛特异性和非特异性药物。非特异性药物如阿司匹林、对乙酰氨基酸、非皮质类固醇抗炎药、阿片制剂和联合止痛剂等被用来治疗多种疼痛性疾病。特异性药物包括麦角胺、双氢麦角胺和曲坦类，它们能够有效地治疗偏头痛和丛集性头痛，但不同于治疗其它类型的疼痛。
　　1.一般治疗  发作期宜在光线较暗的房间内静卧休息，一般患者若能入睡，醒后头痛可自行缓解。
　　2.药物治疗  通常应早期给予止痛及镇静药物轻-中度头痛选用解热镇痛药中-重度头痛选用麦角胺制剂或曲普坦类药物。伴恶心呕吐者可用甲氧氯普胺(灭吐灵)或氯丙嗪；伴眩晕或头晕者可用地芬尼多(眩晕停)或东莨菪碱等治疗。
　　(1)解热镇痛药：常用对乙酰氨基酚(扑热息痛paracetamol)10～15mg/(kg?次)、阿司匹林(aspirin)每次10～15mg/kg布洛芬(ibuprofen)每次5～10mg/kg、奈普生(naproxen)每次5～10mg/kg等，在头痛早期服用有效。
　　(2)麦角胺制剂：如麦角胺、双氢麦角胺等对颅外动脉有收缩作用。常用的复方片剂为麦角胺咖啡因(每片含麦角胺1mg和咖啡因100mg)，学龄儿童用量每次1片对终止头痛发作有效但必须在先兆一出现或头痛刚出现时(发作早期)服用，否则无效。
　　(3)曲普坦类药物：如舒马普坦(sumatriptan)，是一种选择性5-羟色胺受体激动剂具有高度选择性地收缩颈动脉作用，为治疗偏头痛急性发作有效而昂贵的药物。但其在小儿偏头痛中的应用经验有限
　　3、仍有头痛发作者的药物预防  仍有头痛发作者可酌情给予下列药物治疗。
　　(1)、β受体阻断剂：常用普萘洛尔(心得安)(propranolol)，剂量为每天2mg/kg，分3次口服。为防止低血压及心率减慢不良反应发生，应从小量(每天0.5～1mg/kg)开始缓慢加量直至可以耐受。疗程一般6～12个月病情控制后缓慢渐停以免发生症状反跳现象有哮喘病史者禁用。
　　(2)、组胺受体阻断剂：常用赛庚啶(cyproheptadine)剂量为每天0.2～0.4mg/kg，疗程6～12个月或更长。
　　(3)、5-羟色胺受体阻断剂：常用苯噻啶(pizotifen)，兼有组胺受体拮抗作用。剂量为每次0.5～1mg2～3次/d青光眼者禁用
　　(4)、钙通道阻滞药：常用氟桂利嗪(flunarizine西比灵)，剂量为每晚睡前服2.5～5mg，一般疗程2～3个月。
　　(5)、其他药物：丙戊酸钠(valproic acid)卡马西平(carbamazepine)可乐定(clonidine)苯乙肼(phenelzine)阿米替林(amitrptyline)等。
　　麦角胺、双氢麦角胺是一类麦角毒碱类衍生物,开发研究较早，在曲坦类治疗药未面世之前，长期被西方国家作为治疗偏头痛常用药物。此类药物虽能有效缓解偏头痛，但其副作用较大,主要是恶心、腹痛与痉挛等，口服麦角胺尤甚。前不久国外推出一种鼻喷雾剂,内含麦角胺与双氢麦角胺，偏头痛发作时只要对着鼻腔一喷，几分钟内即可缓解头痛症状,不仅使用方便、见效快，而且副作用大大小于口服制剂。
　　随着对偏头痛发病机制的不断深入了解,人们开发出5-羟色胺受体激动剂作为偏头痛急性发作的有效药物。自1991年2月第一个曲坦类药物―舒马曲坦问世以来，曲坦类药物的研究方兴未艾，前景良好。曲坦类有三种可能的作用机制:收缩脑血管、抑制外周神经以及抑制通过三叉神经颈复合物第二级神经元的传递。、　　对每月发作次数在3次以上，每次发作在12小时以上或症状特别明显者，需要采用药物预防。