正常妇女卵巢功能45～50岁时才开始衰退，如果在40岁以前出现衰退迹象，医学上称之为卵巢早衰（POF）。这种女性常伴有闭经或少经、促性腺激素水平的上升和雌激素水平的下降，临床表现为不同程度的潮热多汗、阴道干涩、性欲下降等绝经前后症状。

　　卵巢早衰的病因复杂，多为综合因素致病，在绝大多数患者中尚不清楚。

　　通常认为与遗传因素、感染因素、自身免疫因素、物理化学因素、代谢因素、医源性因素、环境和心理因素、特发性等有关。

　　一、遗传因素

　　遗传方面的异常亦是异质性的和多因素的，包括FSH受体异常、X和Y染色体同源序列的易位、FSH结构异常（不能与受体结合）等。

　　研究发现，正常卵巢功能的维持，必须有2条结构正常的X染色体存在，每条X染色体上都有一个维持卵巢功能的特殊位点 。X染色体数量和结构的异常均可引起先天性卵巢发育不全和POF。 POF是一组X连锁的遗传性疾病，它常伴有染色体重组、易位或单体性变化。X染色体异常，如45X Turner综合征及其变异体是最常见的遗传性POF病因。莫中福等认为，10％ 的POF患者有家族史，可垂直传播。

　　二、感染因素

　　感染因素包括腮腺炎、病毒感染、细菌感染等。

　　幼女流行性腮腺炎可合并病毒性卵巢炎，而2％～8％的卵巢炎患者往往会继发卵巢早衰，既往患腮腺炎患者的女性患卵巢早衰的危险上升了近10倍，很多病例报道POF是发生这类患者完全恢复到正常的卵巢功能时。治愈的腮腺炎性卵巢炎病人的组织学检查示卵巢萎缩和纤维化，且丧失其卵泡正常结构。

　　卵巢有明显抵抗感染的能力，可以引起POF的感染包括结核、疟疾、水痘和志贺菌属等。致病菌侵入卵巢，导致卵巢炎症而发生纤维化，引起卵泡数量的减少，最终可发展为卵巢早衰。有些盆腔感染如：严重的结核性、淋菌性或化脓性盆腔炎也可以引起POF。

　　三、自身免疫因素

　　大约20％患者会伴有自身免疫性疾病，这些疾病可能是发生在卵巢功能不全症状明显之前，包括自身免疫性甲状腺炎、甲状旁腺功能减低、SLE、类风湿关节炎、Ⅰ型糖尿病等。卵巢早衰常被认为是全身多腺体综合征的一部分。有报道免疫性卵巢炎约占POF病因的4％。 有学者发现，在发育卵泡、闭锁卵泡和黄体囊肿中，有淋巴细胞和浆细胞浸润；成熟卵泡中，有浆细胞、T细胞、B细胞和NK细胞浸润，免疫细胞释放细胞因子损害卵泡，加速卵泡闭锁。 POF患者外周血中，T辅助细胞(TH或CD4+)增加，而T抑制细胞(TI或CD8+)少，TH/TI比例增加，促进B细胞产生自身免疫抗体，引起卵巢损伤。免疫细胞的异常引起卵巢损伤或排卵时卵巢组成细胞入血，引发自身免疫反应，产生抗卵巢组织的自身抗体。10％～69％POF患者血中可测出抗卵巢抗体。

　　四、物理化学因素

　　卵巢早衰发病的物理化学因素包括：放射线照射、化学药物和可能的感染因素。

　　放射线照射可破坏卵巢，导致暂时的或永久的闭经。但Madsen认为化疗妇女发生POF的危险很低。POF发生的可能性与可逆性和照射剂量、患者年龄、敏感性有明显相关关系，一般年龄较轻者抵抗射线损害的能力较强。由于放射线而致严重损伤的卵巢，显示丧失原始卵泡和发育卵泡，间质纤维化和玻璃样变，血管硬化以及门细胞储留等。