ACEI是血管紧张素酶抑制剂，ARB是血管紧张素受体拮抗剂，它们都归属于降压药。ACEI与ARB具有相似的靶器官保护作用，除了明确的降压作用，而且能保护肾脏。
　　ACEI与ARB可通过血液动力学效应及非血液动力学效应两个途径发挥肾脏保护作用。
　　血液动力学效应是指改善肾小球内“三高”(高压、高灌注及高滤过)状态而发挥的肾保护效应。早在上世纪80年代初即已证实，肾小球内“三高”能加速残存肾单位的肾小球硬化，所以降低球内“三高”即能有效延缓肾损害进展。ACEI与ARB可调整系统血液动力学效应与调整局部血液动力学效应：①慢性肾脏病时肾小球入球小动脉常处于扩张状态，如果存在临床高血压（测血压≥140/90mmHg），那么系统高血压很容易传入肾小球，导致肾小球内的“三高”，由于ACEI与ARB能降低系统高血压，故能通过降压而间接改善肾小球“三高”状态；②ACEI与ARB能扩张肾小球人、出球小动脉，且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉，因此即使不存在临床高血压症状，也能应用ACEI/ARB直接使肾小球内“三高”降低，起到肾保护作用。
　　另一个非血液动力学效应的肾保护功能，主要包括：①改善肾小球滤过膜选择通透性，血管紧张素II能使肾小球滤过膜上小孔变大，导致滤过膜选择通透性变差，ACEI与ARB阻断了血管紧张素II的作用，可使尿蛋白排泄减少；②保护肾小球足细胞，血管紧张素II能损伤足细胞功能，ACEI与ARB阻断了该从而保护了足细胞；③减少肾小球内细胞外基质积聚，血管紧张素II能刺激肾小球细胞增加细胞外基质合成（中重度的细胞外基质积聚就形成了肾小球的硬化），ACEI与ARB阻断了血管紧张素II的作用，就减少了肾小球内细胞外基质的积聚，从而延缓肾小球硬化进展。