男性脱发多为雄激素性脱发(androgenetic alopecia，AGA），AGA又称脂溢性脱发、男性型脱发、早秃，男女均可发病。主要表现为额颞区及顶部渐进性脱发，继而形成高额 ，枕区较少累及，头部皮肤油腻、脱屑、或伴瘙痒，病程较缓，病因尚未完全明了，目前的研究表明，是一种激素依赖的多基因遗传性疾病。1975年的研究显示，50％男性在50岁时会发生AGA，随着年龄的增大发生可能性为70％。而近期的一项研究显示，AGA发病年龄多集中在20-40岁，提示与此期肾上腺功能活跃，雄激素分泌增多有关，且与家庭、社会操劳相关，可以推测，现代社会生活导致雄激素性脱发年龄明显提前。由于AGA多发生于脑力劳动者如管理、教师、学生、专业技术人员等，严重影响此类人群的心理健康，甚至影响其婚姻及事业，大部分患者认为与遗传有关，无药可治，加上各类脱发的治疗广告很多，使他们对疗效产生了怀疑，以至就医者很少，特别是中年以后，已结婚生子，事业有成，也就不在乎形象了，就听之任之，甚者干脆剃成光头。然而现代医学证明，AGA是可以控制的，特别是在早期效果更好，药物治疗副作用少，可以耐受。

       1、病因及发病机理

       1.1、雄激素作用：
　　在很早的时候，国内外学者均注意到阉割的人不发生AGA，而服用睾酮可使基因易感者脱发加重，停用睾酮则阻止脱发进展。这从某种程度上说明雄激素与脱发有关。男性体内主要的雄激素有睾酮、二氢睾酮（dihydrotestosterone，DHT），后者作用强度为前者的5倍，DHT多由睾酮在5α-还原酶作用下转化而来，而部分DHT可由性腺直接产生或由其他形式雄激素转化而来，这二种主要的雄激素与受体结合后调节细胞增殖和分化，导致头发过早地进入休止期，结果毛囊变小，毛发细小，引起脱发。5α-还原酶有2个同工酶，I型分布于皮脂腺，II型在于性腺及头皮胡须部位的毛囊中，I型则导致皮脂分泌旺盛，而过多皮脂堆积于毛囊周围，引发炎症，影响毛囊的生长。故而AGA又称为脂溢性脱发。AGA患者前额部毛囊还原酶活性均高于枕部，脱发区睾酮转化为DHT能力增加。Airoldi通过荧光法对5-α还原酶同工酶定位发现,在患者脱发区枕部、颞额部、头顶部位头皮的毛囊外毛根鞘、内毛根鞘、毛球部位等处5-α还原酶分布多、活性较高； Obana等通过动物实验发现，睾酮还可以通过诱导毛乳头细胞中的抑制因子和触发毛囊上皮产生抑制物的生长因子来抑制毛囊上皮细胞，从而影响毛发生长。此外AGA患者血清中的另一类激素脱氢表雄甾酮硫酸盐(DHEA)水平高于正常人，而DHEA可以抑制腺苷酸环化酶活性,使毛囊变小。
　　1.2、基因作用：
　　AGA的发生和进展表现明显的遗传，不同人种的发病率不同志提示了遗传的作用。但是具体的基因变异特征尚不完全清楚，有人推测可能为常染色体显性遗传，更多的学者倾向于多基因遗传。许多学者认为雄激素受体基因的多态性可能与AGA进展和程度密切相关。在脱发区，发现雄激素受体基因的高表达。雄激素受体基因的内部或邻近部位功能突变可导致其高表达。有人证实，雄激素受体的基因变异是AGA发生的主要决定性因素，受体基因变异中，其第一外显子上GGN序列多次重复可能是其主要变异特征。目前对此尚存争议。
　　1.3、血液及细胞因子的作用头皮下血流研究显示，正常人头皮下血流比其它部位量多10倍，早期AGA男性脱发处皮下血流量与正常人较减少2.6倍。生长因子对毛发生长发育的信号传导和调控主要表现以下：调控皮肤的发育，从而决定了毛囊的密度大小、类型；对毛球部细胞分裂的影响，从而决定了毛发的特性；对毛发的生长周期的作用，毛发的生长周期受到复杂的细胞间信号传导和一些已知多肽生长因子的调控。毛囊及其周围组织通过自分泌和旁分泌的方式产生特异性的因子，对毛发的生长发育和周期发挥作用，毛囊在受到睾酮刺激下，会释放胰岛素样生长因子-1，而后者会诱导产生 5α-还原酶。
　　1.4、其他：
　　如用脑过度、精神压力、心理健康等方面，均可诱发或导致AGA加重，其机制可能直接或间接与雄激素、皮脂腺分泌有关。
　　2、治疗2.1 5α- 还原酶抑制剂：
　　以非那雄胺最为常用，非那雄胺最初用来治疗良性前列腺肥大，在治疗过程中发现AGA患者光秃的头皮上长出了毛发，从而研制了治疗AGA的药物，1997年该药在美国上市，商品名为保法止（propecia），它是II型 5α-还原酶抑制剂，口服吸收后，抑制睾酮转化为DHT，可使血中DHT浓度降低60％以上，用4个月方可见效，至少用药24月才能判断疗效。多项研究表明能延缓脱发进展，显著持续改善毛发生长。每天1mg在3个月或更长时间内可见到毛发的生长，不仅能增加头发数量，且在长度、直径、色素均有改善，建议持续用药以到得最大疗效，停止用药疗效可在12月内发生逆转。一项508例患者32％获得中度到密集头发再生，34％获轻度再生，其余患者病情停止进展，唯一明显的副作用为性欲减退，发生率为1.8％，安慰剂组为1.3％。所有病例停止用药后性欲恢复正常。新近研究表明，26岁以下患者疗效更确切。
　　盖屋棕榈提取物（serenoa repens）也含有5α-还原酶抑制物，可口服或外用，副作用为男性乳房女性化。
　　2.2、米诺地尔：
　　米诺地尔最初用于治疗重度顽固性高血压，临床发现，服药超过1个月的患者可出现多毛症，由此发现了其生发的作用。1996年FDA批准米诺地尔用于治疗AGA，其机理有：可刺激毛囊上皮细胞增殖，动物实验表明，其增加真皮乳头、毛母质、外毛根鞘和毛周围纤维细胞合成数量，从而延长毛发生长期，促进毳毛向终毛转化；促进血管生成，增加局部血液供应；开放钾通道，阻止钙离子内流，从而促进毛发生长；对毛乳头细胞中的血管内皮生长因子（VEGF）的上调作用。一项研究用2％的米诺地尔治疗AGA，3个月时三分之一轻度至中度毛发生长，12个月时56％外观有明显改善。5％的浓度的效果最佳。在一项长达5年的临床试验中，31例AGA患者外搽2％和3％米诺地尔，治疗1年毛发再生达到高峰,之后毛发增长趋缓，4年半至5年时，存在的非毳毛仍明显多于治疗初期。该药也可用于治疗女性AGA。米诺地尔溶液主要不良反应为多毛症，一项大规模的安全性试验表明，米诺地尔治疗雄激素性脱发安全有效，不增加心血管事件，无明显系统性不良反应，部分可出现瘙痒和头皮脱屑，多是对其溶剂丙二醇过敏，可更换其他溶媒制剂，或减低浓度。临床证实脱发时间越短，面积越小，预后越好。
　　2.3、毛发移植：
　　对于重度及晚期AGA单纯用药物效果差，可考虑毛发移植。相对药物治疗来说，毛发移植见效快，效果确切、持久，可把枕部非雄激素敏感性毛囊移植于秃发区，能保持其原来的特性而继续生长。也可考虑在移植基础上配合药物，效果更好。
　　2.4、其他：
　　不常用的药物有：雄激素受体阻断剂如氟罗地尔（fluridil）、RU58841、伊诺特隆乙酸酯等局部用药。还有通过增强芳香酶活性使睾酮转化为雌激素的药物如安体舒通、17α雌二醇，全身用药副作用较大，适合局部使用。
　　3、结语雄激素性脱发虽然病因复杂，其关键发病与雄激素，特别是与睾酮及二氢睾酮水平有关，以后者作用更明显，众多的药物也基本从这一理论出发，研究表明，AGA早期是可以通过药物控制的，然而目前尚不能治愈此病，严重的或晚期的AGA可考虑毛发移植。请雄性脱发的朋友不要灰心，合理及时的治疗完全能恢复你的年轻形象，重拾自信。