急性呼吸衰竭(acuterespiratorfailure,ARF,以下简称呼衰)是一种严重的临床综合征。凡累及呼吸器官及(或)呼吸中枢的各种疾病,产生肺氧合障碍和(或)肺泡通气不足而影响气体交换者,均可以引起呼衰,表现为低氧血症或低氧血症与高碳酸血症并存。
　　一、病因
　　原发病以呼吸系统疾病为主,中枢神经系统疾病次之。换气障碍型呼衰即Ⅰ型呼衰,其病理生理改变以肺泡与血液间气体弥散障碍和通气血流比例(V/Q)失调为主，早期只有低氧血症而无二氧化碳游留。通气障碍型呼衰即Ⅱ型呼衰,主要由于肺泡通气低下所致。血气测定表现为PaO2降低,PCO2增高,pH值降低。
　　二、临床表现：
　　除原发症状外,主要为呼吸系统以及低氧血症和高碳酸血症的症状。
　　1、呼吸系统症状：
　　（1）呼吸困难：呼吸频率加快及鼻翼扇动,辅助呼吸肌活动增强;呼吸节律紊乱,呈现潮式呼吸,叹息样呼吸,抽泣样呼吸及下颌呼吸,常由呼吸中枢受累所致。
　　（2）呼吸抑制：可由神经系统疾患及镇静,安眠药中毒所致。有呼吸中枢抑制,颅神经损害和呼吸肌麻痹等表现。
　　2、低氧血症和高碳酸血症的症状。
　　（1）低氧血症：
　　①紫绀：是缺氧的主要症状之一。以唇,口周,甲床等处为明显。但严重贫血,血红蛋白低于50g/L时可不出现紫绀。
　　②心血管功能紊乱：急性缺氧早期有血压上升。心率增快及心排血量增加。以后则因严重缺氧心率减慢、心率不齐、心排血量减少,出现休克。
　　③神经精神症状：早期有烦躁、易激动、视力模糊,继则神志淡漠、嗜睡、意识障碍,严重者可有颅内压增高,脑疝的表现。
　　④消化系统症状：消化道出血是呼衰的严重并发症,常与脑病,休克并存。肝脏严重缺氧时可发生小叶中心坏死,转氨酶升高,肝功能改变等。
　　⑤肾功能障碍：尿中可出现蛋白、红白细胞及管型、少尿或无尿,甚至肾功能衰竭。
　　⑥细胞代谢障碍和酸碱电解质紊乱：当严重缺氧,PO220~30mmHg时,线粒体的能量代谢阻滞,无氧糖酵解增加,丙酮酸不能进入三羧酸循环,乳酸增加,引起代谢性酸中毒;钠泵失灵,细胞内酸中毒,细胞外钾增加,电解质和酸碱失衡更为严重。当细胞死亡超过一定的临界值时,将发生器官功能衰竭。
　　（2）高碳酸血症：PCO2比正常增高5~10mmHg时,常见症状有出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍;皮肤潮红、瞳孔缩小、脉速、血压升高及脉压差增大;PCO2比正常增高,大于15mmHg时,则表现为昏睡、肢体颤动、心率增快及球结膜充血;PCO2继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿; PCO2增高会发生呼吸性酸中毒,pH<7.20时,将严重影响循环功能及细胞代谢。
　　三、诊断：主要依靠临床表现,原发疾病和血气分析等进行早期诊断。
　　1、病史：了解引起呼衰的原发疾病及诱因,特别是呼吸道感染史及神经系统疾病史。
　　2、低氧血症或高碳酸血症的临床表现
　　3、血气分析：根据动脉血(或动脉化毛细血)血气分析作出诊断比较可靠。在海平面,休息状态,呼吸室内空气的情况下,PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2>6kPa(45mmHg),SaO2<0.90,为呼吸功能不全;PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2≥6.65kPa(50mmHg),SaO2<0.85,为呼吸衰竭。
　　按照血气分析结果,急性呼衰可分为以下两型:Ⅰ型：即低氧血症呼吸衰竭。PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2正常。Ⅱ型：即高碳酸血症呼吸衰竭。PaO2≤6.65kPa(50mmHg),PaCO2≥6.65kPa(50mmHg)。
　　四、治疗：
　　基本原则是治疗原发病及去除诱因;防治感染;改善呼吸功能,改善氧合和促进二氧化碳排出;维持心脑肾等脏器功能;纠正酸碱失衡及电解质紊乱。
　　1、病因治疗：分析引起呼衰的病因和诱因,及时处理。
　　2、防治感染：肺部感染是引起呼衰的常见原因,其他病因引起的呼衰也常并发呼吸系统感染,应及时做细菌培养及药敏试验,选用适当抗菌素。
　　3、改善呼吸功能：
　　（1）保持气道通畅：吸痰、翻身、拍背、加强雾化。吸入氧气湿化不足可引起气道上皮变性坏死,影响纤毛功能,应将氧气瓶内水温保持在60℃左右,使吸入氧气温湿化。超声雾化的雾粒小,易达呼吸道深部,每次15min,每日数次。雾化液内可加解痉、化痰、消炎等药物,有利于通气和排痰。吸痰对保持气道通畅非常重要。不要在有负压情况下插入吸痰管,吸痰时动作要轻柔,要边退边吸,一次吸引的时间不超过5s。在气管插管时,为避免损伤气管隆突和支气管,吸引管插入达到气管插管末端即可：要注意无菌操作,以防污染:在吸引前后应给予短时间100％纯氧通气以免缺氧：还要注意监测心率和临床表现,如出现心动过缓或临床恶化，应立即停止吸痰，并给予高浓度氧，直至心率恢复和临床症状好转。
　　（2）氧疗：有自主呼吸患儿一般先采用鼻导管(氧流量0.5~1L/min,FiO20.25~0.30)给氧,如吸氧后缺氧症状不缓解,可用面罩或面罩(或鼻塞)加压给氧(氧流量3~5L/min,FiO20.5~0.8)。严重缺氧,紧急抢救时可用100％纯氧,但不超过4~6h为宜,吸FiO20.6氧不超过24h,以防氧中毒。长期使用高浓度氧,可使早产儿晶体后纤维组织增生,导致失明:可使肺表面活性物质减少,肺不张,肺间质纤维化,甚至支气管肺发育不良(BPD)。
　　（3）机械通气：凡无张力性气胸,大量胸腔积液或多发性肺大泡等禁忌证者,如有严重通气不足,难以自行维持气体交换时,即可应用呼吸机治疗。其指征为：
　　①、呼吸频率仅及正常的二分之一时；
　　②、极危重的呼吸,全肺范围的呼吸音减低；
　　③、频繁或长达10s以上的呼吸暂停；
　　④、虽用高浓度氧也难于缓解的紫绀；
　　⑤、病情急剧恶化,经上述治疗无效。血气分析对决定使用呼吸机有重要参考价值。
　　急性呼衰时,PCO2在8~9kPa(60~70mmHg)以上,吸入60％氧时,动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)时,可考虑应用呼吸机。特别需指出,因中枢神经系统或胸廓肌肉等病变引起的呼衰需结合临床决定是否应用呼吸机,如严重脑水肿,频繁抽搐或昏迷患儿即使血气尚可,也要立即气管插管应用机械通气。总之,呼吸机应根据具体情况在呼衰所致低氧血症和酸中毒尚未对脏器功能造成损害前应用。
　　（4）维持心脑肾等脏器功能：
　　①呼吸兴奋剂的应用：对中枢性呼吸衰竭有一定作用,对神经,肌肉疾病引起的呼衰无效。常用药物有阿拉明,洛贝林,回苏灵等。仅用呼吸兴奋剂而不改善气道阻塞状况,增加呼吸功反
　　而加重呼衰,必须慎用。
　　②强心剂及血管活性药物：当呼衰合并心力衰竭时,应予强心剂。呼衰时心肌缺氧,对洋地黄制剂敏感,易致洋地黄中毒,应给予快速洋地黄制剂如西地兰,地高辛等为宜,且用量要偏小或延长饱和时间。多巴酚丁胺是一种B1和B2肾上腺素能受体兴奋剂,在合并心衰时也可应用,增强心肌收缩力。血管活性药物可改善微循环、减轻心脏前后负荷、改善心功能:减轻肺动脉高压,肺淤血和肺水肿;缓解支气管痉挛,改善肺通气:对中毒性肠麻痹者,可减轻肠壁水肿、促进肠蠕动。酚妥拉明每次0.3~0.5mg/kg,最大剂量每次可用1mg/kg,酌情1日数次。此外,可用东莨菪碱或654-2。不同剂量的多巴胺分别作用于不同受体,可根据临床情况应用。
　　③脱水剂和利尿剂的应用：治疗脑水肿是打断通气功能衰竭、呼吸性酸中毒、脑水肿恶性循环的重要环节。常用脱水剂为甘露醇0.5~1.0g/kg,3~4次/d。速尿0.5~1.0mg/kg,可。与甘露醇合用或交替使用。应用速尿还可防止肺水肿。
　　④肾上腺皮质激素：可增加患儿应激能力,减少炎症渗出,缓解支气管痉挛,改善通气;降低脑血管通透性,减轻脑水肿。常用药物为地塞米松,每次0.5~1mg/kg,3~4次/d。
　　（5）纠正酸碱失衡和电解质紊乱：
　　①补液：呼衰时应适当补液,并发脑水肿时应限制补液量,其原则是“又脱又补”,“快脱慢补”’一般补液量为60~80ml/kg,合并脑水肿时按每天30~60ml/kg补给。如有发热,腹泻等,可酌情增加。
　　②电解质的补充：呼衰时常有高血钾、低血钠、低血氯等,呼衰纠正后常有低血钾,应及时处理。
　　③纠正酸中毒：呼衰时的酸碱失衡主要是呼吸性酸中毒,可通过改善通气予以纠正。混合性酸中毒或代谢性酸中毒时可适当补充碱性药物1.4％碳酸氢钠。碳酸氢钠液只有在通气功能良好的情况下才能纠正酸中毒,否则会增加二氧化碳潴留,加重酸中毒。
　　（6）呼吸衰竭治疗的新进展：
　　①肺表面活性物质(PS)：在发达国家PS己成为治疗新生儿RDS的常规治疗,它能降低肺泡表面张力,改善氧合。近来国内外正开展PS应用于治疗RDS以外的呼衰如胎粪吸入综合征,重症肺炎,急性呼吸窘迫综合征等的临床实验。
　　②高频震荡通气(HFOV)：严重呼衰常规机械通气无效或合并气胸等气压伤时可改用高频震荡通气,它以低潮气量,低气道压,高呼吸频率进行气体交换,可减少气压伤,较少影响心输出量。
　　③一氧化氮吸入(NO)：呼衰合并肺动脉高压发生严重低氧血症时可吸入一氧化氮,它能扩张肺动脉,改善氧合。
　　④体外膜肺治疗(ECMO)：当患儿对常规机械通气和上述新疗法治疗无效时,可应用体外膜肺治疗。ECMO可以承担气体交换的任务,使肺处于休息状态,为患者的康复争取宝贵的时
　　间。同样,在心功能严重受损时,血泵可以代替心脏的输血功能,维持血液循环。
　　⑤其他呼吸支持技术：如气管内肺吹张(TGI)和液体通气(LV)等。
　　⑥可容许的高碳酸血症：机械通气时,在没有严重代谢性酸中毒,心功能不全和颅高压情况下,应用小潮气量,限制吸气峰压,用相对高的呼吸频率,采用可允许高碳酸血症,维持适度的通气,使PCO2达45~60mmHg,pH>7.25,尽可能地减少肺损伤。