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发病机制
酒精性肝病发病机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1、肝脏酒精代谢产物损伤
(1) 乙醛的化学性损害。
(2) 氧化还原反应的改变。
(3)氧应激与脂质过氧化。
(4) 线粒体损害。
(5) 铁负载。
2、炎症(免疫)机制
(1) TNFα mRNA、细胞间黏附分子-1、IL-8、IL-6、TGF-β细胞因子异常增加;
(2) 枯否氏细胞的激活和内毒素血症;
(3) 免疫反应: 肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加合物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应。
3、缺氧 中央静脉周围肝细胞，易处于低氧状态，形成继发性损伤。
4、营养机制 继发性营养不良，使蛋白质、维生素和矿物质缺乏，如缺乏胆碱或多不饱和卵磷脂可导致肝脂肪变性和肝纤维化。
5、肝细胞凋亡程度增高。
诊断标准
一、酒精性肝病临床诊断标准
1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量40 g/d(女性20 g/d)， 或2周内有大量饮酒史(> 80g/d)。乙醇量换算公式为：g=饮酒量(ml)×酒精含量(％)×0.8(乙醇比重)。
2、禁酒后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、和γ一谷氨酞转肤酶(GGT)明显下降，4周内基本恢复正常。肿大的肝脏1周内明显缩小，4周基本恢复正常。
3、诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染，除外代谢异常和药物等引起的肝损伤。
未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT>2血清糖缺陷转铁蛋白增高、平均红细胞容量增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性、血清谷氨酸脱氢酶/鸟氨酸氨甲酰转移酶> 0.6，以及早期CT测定肝体积增加，每平方米体表面积>720 cm3。应注意有遗传易感性等因素时，即使饮酒折合乙醇量<40 g/d也会发生酒精性肝病。
二、酒精性肝病临床分型诊断
1、轻型酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。
2、酒精性脂肪肝：影像学诊断(CT或B超)有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。
3、酒精性肝炎：未作活检，应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据：
(1) 饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因;
(2) AST为主的血清转氨酶升高;
(3) 血清胆红素升高(34.2 umol/L)。附加项目：
(1) 腹痛;
(2) 发热;
(3) 外周血象白细胞增加;
(4) ALT增高>2.0 ULN;(5) GGT增高>2.0 ULN (注：ULN为正常值上限)。
重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低(<40％)等肝功能衰竭表现。
4、酒精性肝硬化：有肝硬化临床表现者，在诊断时应区分为代偿性和失代偿性。
三、影像学诊断
1、酒精性脂肪肝 包括弥漫性脂肪肝及限局性脂肪肝。超声：弥漫性脂肪肝。肝脏普遍增大，包膜光滑，肝实质回声增强，呈弥漫性细点状，为亮肝。肝内回声强度随深度而衰减(声衰减现象)，肝内血管回声减弱或显示不清。局限性脂肪肝分二型：
(1) 叶段型：肝实质内呈现片状回声增强区，常以肝叶段为界或沿门静脉分支长轴分布，边界清楚，无占位效应。
(2) 团块型：呈团块型强回声，无占位效应，需与肿瘤相鉴别。CT：弥漫性脂肪肝：肝实质密度降低，肝/脾CT比值<0.7，肝内血管呈现高于肝实质的密度影像。限局性脂肪肝：局限性界限不鲜明的低密度区域，其内还可见与正常肝实质等密度区。增强扫描后，病变区无显著增强效应，不及正常肝组织强化明显。其密度均匀一致，无占位效应，血管阻塞移位现象。MRI：在脂肪浸润严重时，在T1 T2加权产生高信号。弥漫性脂肪肝在正相位T1加权信号更亮，在反相位上，脂肪区显示为明显低信号。MRI显示限局性脂肪肝呈片状分布，见到正常走行及形态的血管。
2、酒精性肝硬化 超声：
(1) 为小结节性肝硬化，肝表面呈波纹状，肝内回声弥漫增强。肝内血管减少或显示不清。
(2) 门静脉高压征象，门静脉主干增宽>13 mm，伴侧支循环形成，如脐静脉开放，胃左静脉扩张>4 mm。同时显示脾大及腹水。
CT：
(1) 肝各叶比例失调，肝左叶外侧段及尾状叶增大。肝脏表面凹凸不平，边缘钝，肝裂增宽。肝实质内见到再生结节。
(2) 门静脉高压：脾大，脾静脉及门静脉曲张。侧支循环形成，胃短静脉，胃冠状静脉及食道静脉曲张。
(3) 动态CT显示酒精性肝硬化组峰强化时间及延迟时间，明显长于非酒精性肝硬化组。MRI：肝脏表面波浪状，左肝外侧段及尾状叶增大，右叶及左叶内侧段缩小，肝裂增宽。可见到脾大及腹水。肝实质内显示再生结节。
治疗
酒精性肝病的治疗主要包括：
① 减轻酒精性肝病的严重度;
② 阻止或逆转肝纤维化;
③ 改善已存在的继发性营养不良;
④ 治疗酒精性肝硬化。
治疗需根据影响死亡率的危险因素进行调整。危险因素判别函数(discriminant function，DF)，即DF=4.6×〔凝血酶原时间(秒)-正常对照+胆红素 (mg/dL)〕。大多数治疗试验均限于DF≥32和(或)存在肝性脑病的患者，而在严重程度较轻的患者中，治疗的重点是戒酒。
1、戒酒治疗 严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗不一定能改善其症状;伴有凝血酶原活动度降低和腹水的酒精性肝硬化时，病程常有反复，戒酒也难以使其逆转。Acamprosate和纳曲酮可减少ALD患者的饮酒天数，提高戒酒率。Acamprosate不适用于Child C级患者。
2、糖皮质激素 仅适用于少数不伴有肝硬化的重型病例。禁忌证为合并细菌感染、消化道出血、肾功能不全等。
3、己酮可可碱：磷酸二酯酶抑制剂，可以改善红细胞的变应力，抑制肿瘤坏死因子α(TNFα)的释放。
4、抗TNF治疗：抗 TNFα的单克隆抗体-英夫利昔单抗(infliximab)或依那西普(etanercept)为一种p75 可溶性TNF受体 (中和TNF)。疗效有待进一步研究。
5、秋水仙碱 秋水仙碱抑制白细胞游走，减轻毒性肝损伤和抗肝纤维化作用。其应用价值有待进一步研究。
6、胰岛素与胰高血糖素 可试用于酒精性肝病，但在治疗过程中应检测血糖，防止发生致命性低血糖。
7、丙硫氧嘧啶 丙硫氧嘧啶可以抑制机体的高代谢状态，减少肝细胞的氧耗，可能对酒精性肝病有效。
8、马洛替酯(Malotilate) 可抑制CYP2E1而治疗ALD。
9、抗氧化剂 还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素A和E、月见草、硒有机化合物等，能减少氧应激性损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，解除外源性有毒物质的毒性。但对酒精性肝病的效果尚不明。
10、多不饱和卵磷脂/磷脂酞胆碱 磷脂可减轻酒精所致的线粒体功能障碍，多不饱和卵磷脂可能通过增加肝胶原降解而起抗肝纤维化作用。
11、抗内毒素剂 多粘菌素B和新霉素，可抑制肠道菌群，减轻内毒素血症，使Kupffer细胞激活减少，进而改善肝功能，使肝病理学评分下降。
12、S一腺昔甲硫氨酸 S-腺昔甲硫氨酸可部分纠正和减轻酒精性肝病的肝损伤，主要是改善线粒体的损害，对肝脂肪变和肝纤维无影响。
13、营养支持和营养治疗 给以富含饱和脂肪酸，可减轻或阻止脂肪肝和肝纤维化的发生。
14、降脂药 烟酸类、弹性酶及苯氧乙酸类的安妥明、苯扎贝特等降脂药，具有潜在的肝毒性，降低糖耐量及升高血尿酸等不良反应，对肝内脂肪沉积无改善作用其或使其加重。
15、钙通道阻滞剂 ALD时枯否氏细胞的激活依赖于跨细胞膜的钙离子转运。钙通道阻滞剂如尼莫地平、氨基乙酸可干扰钙通道激活而减低鼠的酒精性肝损伤。
16、抑制肝纤维化的中药 中药如桃仁、丹参、当归、汉防已甲素、何首乌、山碴、姜黄、构祀子、川芍、泽泻、黄岑、黄精、大黄等，有改善肝脏微循环，防止肝细胞变性坏死，减少胶原纤维产生或增强胶原酶活性等作用，可用于酒精性肝炎肝纤维化的治疗。
17、肝移植 对严重酒精性肝硬化(Child C级)患者应考虑肝移植治疗。肝移植前要求患者戒酒半年以上。
18、其他治疗 酒精性肝硬化后期可出现各种并发症，如肝性脑病、肝肾综合征、腹水、门脉高压、食管静脉曲张破裂出血等，其治疗与其他原因的肝硬化类同。
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