主动脉瘤和主动脉夹层的“腔内隔绝术”是目前最具挑战、最富代表性的大血管疾病的微创治疗。什么是动脉瘤?“动脉瘤”一词来源于希腊语，是指“增宽的”意思。根据目前的标准，如果局部动脉的直径超过该部位正常动脉的50％，则称为“动脉瘤”。动脉瘤可以发生在人体的多处血管，但腹主动脉的动脉瘤最为常见。腹主动脉瘤最大的风险是什么呢?破裂-大出血-猝死!动脉瘤的直径越大，破裂的风险就越高。

　　好比一个气球，吹得越大，越容易破掉，道理是一样的。而破裂，就意味着高达90％的病死率!有这么一组数据，直径>150px的腹主动脉瘤患者中，有50％会死于动脉瘤破裂;直径<125px的腹主动脉瘤患者，如不积极处理，每年的病死率会增加1％～3％，而直径>125px的腹主动脉瘤患者，如不积极处理，每年病死率的增加，是前者的数倍。这提示腹主动脉瘤不简单，而直径125px就是一道鬼门关!人类最伟大的科学家爱因斯坦的死亡、法国最伟大的总统戴高乐的死亡、我国最杰出的地质学家李四光的死亡，直接的罪魁祸首就是主动脉瘤。

　　设想一下，假如当时主动脉瘤能得到有效治疗，这些名人的生命能再长久一些，世界将会怎样?历史又会怎样?可惜历史就是如此，从来没有“假如”。但历史告诉我们，血管外科医师与动脉瘤的交手从公元2世纪就开始了。当时的一位杰出的医师Antyllus，详细描述了动脉瘤的治疗：瘤体远端、近端结扎，瘤囊(壁)去除。对于大动脉的动脉瘤，手术治疗史应该起源于19世纪，最初多尝试行主动脉结扎，效果非常差。第一例结扎成功的手术几乎是在100年后才由Rudolph Matas于1923年完成，而这时距Antyllus的年代已有1 700年，患者术后存活了17个月。

　　随后，主动脉瘤的治疗开始逐步过渡到血管重建阶段。摈弃了单纯结扎主动脉后，尝试行切除瘤体后主动脉远近两端吻合，恢复血流，再尝试切除瘤体后用自体血管缝合在主动脉远近两端之间。最后采用保留瘤壁、人工血管置入瘤内缝合在主动脉远近两端之间的方法，这就是现代血管外科治疗腹主动脉瘤、胸主动脉瘤标准的传统开放手术的雏形。

　　经典的《佐林格外科手术图谱》对标准的开放手术有详细的图解和描述，简单的归纳是这样的：患者接受全身麻醉，在腹部正中从胸骨剑突至耻骨联合做一纵行长切口(所谓的经腹入路，又称前入路)，打开腹腔;将小肠推至一侧，显露腹主动脉;阻断腹主动脉瘤的远近两端，控制主动脉血流，以避免致命性的大出血;纵行切开动脉瘤，在瘤体内将人工血管分别与主动脉远近两端吻合，恢复主动脉血流;被切开的腹主动脉瘤瘤壁(又称瘤囊)不必切除，留在原位，重叠包裹在人工血管表面;重新恢复腹腔内原有形态，关闭腹部切口，手术结束。看到这里，细心的读者不难发现，这样一个手术，它的手术创伤其实是较大的!加之对麻醉有更高要求(需要全麻)，因此，对于那些年老、体弱，已经合并一些严重心、肺疾病的病人来讲，别说根治动脉瘤，可能连上手术台的机会都没有，因为他根本无法承受这样的手术创伤和麻醉打击。这样的病人真的只能坐以待“毙”吗?血管外科医师真的就束手无策了吗?

　　1990年9月7日(也有说1991年)，阿根廷的医师Parodi，成功完成了世界上第一例腹主动脉瘤腔内隔绝术，腹主动脉瘤的治疗才发生了翻天覆地的变化。现在看来，在之前所有尝试从腹主动脉瘤内着手来解决病灶的方法，在腔内血管器械正式出现之前，注定无法成功，包括瘤内注入钢丝和瘤壁通上电流来诱发血栓等，但这些有益的尝试也在一定程度上为后人提供了经血管途径行“腔内治疗”的思路。在那个时代腔内血管先驱Dotter等天才工作的基础上，在导管、支架等新型腔内血管器械不断推出的前提下，在多位从事工程技术工作的伙伴的直接帮助下，在生产坦克和导弹的军工厂内，诞生了Parodi设计的划时代的腔内隔绝移植物产品。不过，最先“享用”这一划时代产品的是53条实验狗。此后，75岁的普通农夫Hector Coira走上了血管外科发展的历史舞台。他患有巨大腹主动脉瘤，已出现背痛症状，更为糟糕的是他还患有严重的慢性阻塞性肺病。按照传统标准，他无法接受开放手术治疗。最终，Parodi给他进行了世界首例腹主动脉腔内隔绝手术，Hector Coira也成为世界第一例接受腹主动脉瘤腔内隔绝术获得成功的患者。

　　什么是Parodi提出的“腔内隔绝术”?简单地说，一个腔内移植物(有金属骨架，外面再包上一层人工血管材料――这样不会让血漏出)，经股动脉(也就在大腿根部)导入，就像前面所说的“坐地铁”;到达腹主动脉瘤处，将移植物打开，撑在动脉瘤内;由于腔内移植物外面那层“膜”(人工血管材料)的分隔作用，腔内移植物中的血流不再接触移植物外病变的动脉瘤瘤壁，动脉瘤壁也就被移植物同血流“隔绝”开了――这就是所谓的“腔内隔绝术”(图225)!一旦动脉瘤的瘤壁不再与血流接触，它也就不会再受血流向外的压力冲击，也就彻底根除了动脉瘤破裂的危险。

　　主动脉扩张性病变中的另一主要疾病“主动脉夹层”的腔内血管治疗，也源自腹主动脉瘤的腔内隔绝术原理。相比腹主动脉瘤，急性主动脉夹层的凶险性可以说是有过之而无不及!若不及时救治，其早期的死亡率按小时数递增(每小时高达1％～2％)，发病2周的病死率高达75％。说到主动脉夹层，还得从人体的解剖讲起。人的血液好比江河，奔流不息。越是主干道，水面越宽，水流越湍急，水位越高，水压也越大，而两岸堤坝的安全就显得越发重要。血管就是那堤坝，小心翼翼地引导着水流顺利入海。

　　人体的动脉自心脏发出后，主干经由胸主动脉(包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉)、腹主动脉一直延伸至各生命脏器和下肢末梢。离心脏越近，动脉管径越粗，其内血流越急，血压也越高，大坝承受的压力也越大。人的血管壁是由内膜、中膜和外膜组成，类似一种三明治或三夹板的结构，内膜直接接受经年累月的血流的冲击。在某些特殊的情况下，血管壁发生病变(多见于动脉粥样硬化引起的退变和外伤等)，内膜被撕开一个小口，湍急的血流蜂拥而“出”;内膜的外层是相对较弱的中膜层，再往外则是脆弱的外膜层，如涌出的血流直接冲出外膜，便是主动脉撕裂――“大坝决堤”!如果外膜暂时抵挡住了血流的攻势，“大坝”没有立即决口，血流仍在“大坝”里面肆虐，便在内外膜间形成一夹层。

　　这就是主动脉夹层(图226)!至此，我们也可以清楚地认识到，急性主动脉夹层的病人，即便“大坝”没有立即“决堤”，其内部也已经是伤痕累累、千疮百孔，破溃只是时间早晚的事!急性主动脉夹层的危险，除了动脉破裂引起致命的大出血外，主要还在于病变可能向远心端或近心端(即“大坝”的下游或上游)发展。如果夹层向上游扩展，“三明治”或“三夹板”可以从中一直撕裂到心脏，引起急性心脏压塞，导致心脏被死死压瘪，无法再正常收缩、跳动，病人会立即死亡;如果夹层向下游发展，甚至可以从胸部一直撕裂到下肢，导致下游分支“河流”的堵塞，引起相应器官、组织的缺血症状，如脑梗死、截瘫、肾衰竭、下肢疼痛等。

　　前面讲过，越接近心脏，血压越高，内膜受损越重，“出事”概率也越高。所以，临床上，胸主动脉夹层的病人相对更为多见(胸主动脉离心脏更近)，而升主动脉和主动脉弓区域的夹层就占了总数的2/3。这也给胸主动脉夹层的治疗带来了更多的麻烦。首先，手术可能需要进入胸腔，而胸腔是被肋骨、胸骨严密保护着的，因此，手术常用的方法就是锯开胸骨。其次，因夹层病变部位离心脏较近，且多累及到负责供应心脏和大脑血供的重要分支血管，因此手术可能需要心脏停搏，采用体外循环的方式保证机体重要器官的功能，同时可能还需要重建负责供应心脏和大脑血供的重要血管。所以，传统的胸主动脉夹层的开放手术的病死率要明显高于腹主动脉瘤的开放手术病死率。

　　胸主动脉夹层的传统开放手术的核心是替换病变处的血管，就好比移除损毁的大坝，重新再建一段，疗效尚可，“工程”可不小。换一种思维考虑，如果不重修“长城”，而只是加固呢?会不会也达到治疗的目的呢?答案是肯定的。胸主动脉夹层的腔内血管治疗依然采用腹主动脉瘤“隔绝”治疗的思路：通过图227长海血管外科与合作公司联合研制的、已经完全市场化的转化成果――用于治疗腹主动脉瘤的一体化分叉型腔内移植物腔内移植物盖住夹层内膜裂口，将血管壁内的夹层(也就是血管外科医师所说的“假腔”)里的血流与主动脉(腔内移植物)内的血流(“真腔”血流)隔绝。一旦内膜裂口被封堵，假腔血流被隔绝，夹层可以血栓化，夹层动脉瘤就不会再发生破裂大出血及猝死。区区大腿根部2～75px的小切口，换来病人的病情被控制，以最小的代价争取到最好的结果，这正是“微创”治疗的出发点和归宿点。“微创”治疗不一定强求病变的“根除”，但更注重病人机体平衡的维护及功能的保障。“微创”不是简单，“微创”也并不简单! 微创就是以最简捷的方法征服最可怕的病魔!