近期，我们对肺炎衣原体引起强直性脊柱炎的发病机制做了进一步的研究，发现在患者的关节内可以检测到肺炎衣原体尸体(抗原)和核酸，并提出了强直性脊柱炎可以由肺炎衣原体抗原沉积致炎的新机制。

　　肺炎衣原体是常见的呼吸道病原体，感染人体后，部分肺炎衣原体可以突破呼吸道的黏膜屏障进入血液，寄生在单核吞噬细胞和淋巴细胞内，并随血液到达关节腔，引起关节炎症。在关节腔内，这些病原体绝大多数被杀灭，只有极少一部分可以存活。这些活下来的衣原体可以引起关节的炎症。

　　被杀灭的衣原体尸体成分(抗原)也可引起炎症，它们沉积在关节滑膜上，刺激关节滑膜导致炎症。肺炎衣原体的中，最主要的成分可能就是脂多糖成分。我们研究初步提示，沉积在滑膜上的脂多糖可以刺激TLR4受体的表达，进一步激活炎症通路，导致肿瘤坏死因子的产生。部分人群易受到肺炎衣原体反复感染，衣原体尸体成分在滑膜上不断沉积，不断激活炎症通路，最终导致强直性脊柱炎的发生。

　　肺炎衣原体是一高度流行性疾病，强直性脊柱炎病情反复或者难以控制，也与肺炎衣原体等病原体反复感染有关。因此 ，预防和控制肺炎衣原体感染是维持强直性脊柱炎稳定的前提。