慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重常表现为咳嗽加重，咳痰色黄质粘稠量增多、甚至为脓性痰，喘息气促加剧，动辄尤甚。在临床上诊治这类病人时，常以控制感染，纠正呼吸衰竭(包括氧疗)，抗炎解痉平喘等治疗。

　　在出现慢性肺源性心脏病时，减轻心脏负荷，降低肺动脉压，纠正心衰也是治疗重点。然而造成呼吸困难加重的因素绝不能简单的定义为COPD合并了感染，在常规治疗无效的情况下，需要密切关注：

　　一、肺源性因素

　　1、特殊类型的感染

　　COPD患者因为常合并全身症状，可累及骨骼肌、胃肠道、血液系统、免疫系统、心血管系统等，可造成机体免疫功能的失调，是特殊病原菌的易感人群，如结核杆菌、真菌等。真菌诊疗指南已明确将COPD列为真菌感染的高危因素。特别强调病史的采集，根据主要伴症初步判定，需要有实验室检查的辅助。

　　2、肺栓塞

　　COPD患者血粘度增高，并处于高凝状态，加之血管内皮的损伤，极易在局部形成血栓，栓子脱落，阻塞到肺部血管，则可造成顽固性的低氧血症，低或高浓度吸氧皆不能将氧分压升至60mmHg以上，憋喘，动辄加剧，可伴有咳嗽、咯血、胸痛、晕厥等症状，堵塞面积过大可致休克甚至猝死，需要及时诊断抢救。

　　肺栓塞与下肢深静脉血栓形成是一种疾病的不同阶段，如出现 突发 的憋喘、紫绀，吸氧不能缓解，查体发现下肢尤其是一侧下肢肿胀的情况，高度怀疑肺栓塞。患者本身呼吸音低，肺栓塞的体征不易获得，D-二聚体可协助排除。有条件应尽快行强化CT以确诊。肺栓塞的起病较为突然，增加吸氧浓度仍不能改善氧合状态可资鉴别。

　　3、气胸

　　气胸是COPD常见的并发症之一，尤其是对于COPD合并有肺大泡的病人，查体时更要谨慎细致。COPD是一种肺容积增大的疾病，造成胸廓的扩大，肋间隙的增宽，叩诊过清音，听诊呼吸音低，而若合并有肺大泡，则可能局部出现鼓音及呼吸音的消失;气胸时亦会出现上述变化，叩鼓音、呼吸音消失。

　　若病人处在缓解期，憋喘不著而突发症状加重，询问后若有用力活动或突发胸痛，而后出现呼吸困难突然加重等情况，伴有上述体征的话，则应注意排除气胸。COPD急性加重期的患者，由于本身就有较为严重的喘息气促，可能没有明显的自觉症状加重，因为患者的活动受限，有时没办法获得及时的影像学资料，此时，需要进行更为细致的查体，如患者原本存在肺内哮鸣音，那么单侧哮鸣音的突然消失可作为依据之一。

　　气胸发作可较为突然，但并非一定呈持续状态，气胸可作为患者的一种基础状态，在此状态上稍事活动，则需氧量增大，肺储备功能不足，则出现憋喘，而经过休息，机体需氧量回到基础值，憋喘即可缓解。临床上这一点要注意和心衰造成的活动后憋喘相鉴别，在一般治疗心衰药物效不显的情况下，需要考虑。

　　4、痰栓

　　患者痰液粘稠，尤其是在不当的使用利尿剂后，可能造成痰栓的阻塞，加重慢性阻塞性肺气肿的通气功能障碍，氧合状态不能改善，憋喘加剧。

　　二、心源性因素

　　1、心力衰竭

　　慢性肺源性心脏病是COPD最常见的并发症，造成右心衰竭，典型表现为下肢水肿，肝脾瘀血，慢阻肺和右心衰进一步发展，可导致全心衰竭，左心衰时肺静脉淤血，肺部毛细血管静水压增高，肺间质及肺泡水肿，造成弥散膜的增厚，可导致呼吸困难的加剧，典型表现为劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难、端坐呼吸，双肺底可及移动性湿罗音。

　　初期听诊可及哮鸣音。活动后加重的呼吸困难为其发病特点，可行强心利尿扩血管等诊断性治疗。

　　2、心包积液

　　心包炎或其他原因导致的心包积液，心脏甚至左下肺叶受压，心脏舒张功能障碍，充盈不足，无法有效射血造成缺血缺氧，肺被压迫导致的限制性通气功能障碍，皆致呼吸困难。

　　除有呼吸困难的表现，还可伴有胸骨后、心前区疼痛，心包压塞的症状如面色苍白、烦躁不安，发绀、乏力，上腹部疼痛、浮肿甚至休克等，气管受压的症状如声音嘶哑、咳嗽，食管受压可出现吞咽困难，全身症状心悸汗出、倦怠乏力等，叩诊心浊音界扩大，听诊心音遥远低钝，可闻及心包摩擦音。应寻找原发病因，对症治疗。

　　3、心脏瓣膜病、心肌病等可造成心脏泵血功能障碍或射血分数降低的疾病。

　　三、 其他因素

　　包括心因性疾病及腹部疾病、胸壁疾病、神经系统疾病、肌肉骨骼系统疾病等可致胸腔容积缩小、呼吸动度减弱等病理变化的疾病。

　　临床病情复杂多变，一定要全面了解病史、细致查体，不放过细微之处，及时发现，早期治疗。