复发性口腔溃疡也叫复发性阿弗他溃疡(RAU)是一种具有疼痛症状、周期性复发的口腔溃疡性疾病，

　　其发病原因不详，致病机制不明确，是多因素综合作用的结果，且病情严重程度、间歇期和持续时间存在明显的个体差异。目前国内外的研究认为免疫、 遗传和环境可能是发病的 “三联因素”，三者相互作用引发异常的免疫反应从而出现特征性病损。

　　假说一：免疫因素导致RAU

　　RAU 前驱期病损即有大量T淋巴细胞浸润， 其中溃疡前期是T辅助细胞(CD4，Th)占多数，溃疡期则T毒性细胞(CD8，Ts/ c) 为主， 愈合期又回到 T 辅助细胞 (CD4) 为主， 提示 T 淋巴细胞在 RAU 的发病中起重要的作用……还有研究证实 RAU 的发生与细胞免疫低下有关， 其依据是 RAU 患者 PBMC (peripheraI bIood monoucIear ceIIs 外周血单核细胞)中的 CD 3 、CD 4 细胞和 NK 细胞的比例明显低于正常人。多数学者认为其发病与细胞免疫功能紊乱有关。目前， 机体免疫功能异常被认为是 RAU 的重要发病因素之一， 若针对性地使用免疫调节药物，

　　可望取得较好的疗效。

　　假说二：RAU与幽门螺杆菌有关

　　近年来，临床研究发现人类口腔中也存在一定数量的H.pylofi，许多学者从牙菌斑、唾液、牙周袋内等部位检测出H.pylori，因而口腔可能是H.pylori第二个重要贮存地。从口腔和胃解剖生理学上看，两者关系密切，口腔和胃内H.pylori相互传播可能性比较大，因为口腔中H.pylofi会经过食物和唾液进入胃内，而胃内H.pylori也会通过食物反流或粪口途径进入口腔。H.pylori可能是ROU发病的致病菌之一。

　　H.pylori与ROU的相关性的研究表明，ROU和H.pylori之间的关系十分密切，但影响其相关性研究的因素较多，从临床实验方面看，复发性口腔溃疡的发生与H.pylori感染之间存在明显的相关性，但复发性口腔溃疡的发生是否由H.pylori直接所致还有待更深入的研究。口腔H.pyloft与胃H.pylori的相关性也仍需临床上的进一步证实。但是，从应用抗H.pylori治疗ROU的初步疗效可以看出，深入研究H.pylori与ROU的相关性将有助于大幅提高ROU的治愈率。

　　假说三：遗传因素导致RAU

　　在单基因遗传、多基因遗传、

　　遗传标记物和遗传物质的研究表明，RAU的发病有遗传倾向。研究证实由双亲遗传的罹患频率大于交替遗传。在对患者家族人员发病情况调查后发现， 患者亲属发病率受亲属等级影响， 亲属等级愈密切， 患病率愈高， 即一级亲属患病率大于二级亲属患病率大于三级亲属患病率。同时，应用现代细胞遗传学技术，对微核发生率和染色体畸变发生率的研究表明，RAU患者可能存在某些病理性遗传素质和遗传物质的异常。

　　假说四：社会心理因素导致RAU

　　大量临床实践亦证实，病人在神经衰弱、失眠、过度紧张、焦虑、烦躁等中枢神经功能紊乱的情况下，均有口腔溃疡反复发作。在上述症状好转或治愈后，口腔溃疡明显好转或自愈，发作的间歇期延长，症状和体征减轻或不明显，由此表明，RAU与自主神经功能失调有密切关系。因此，临床上采取镇静、放松等心理疗法或给予抗焦虑、抗抑郁等药物治疗，收到了一定的治疗效果。究其致病机制，目前研究认为，精神创伤、焦虑、抑郁等心理行为改变，导致激素水平变化和暂时性免疫抑制，使业已整合并潜伏于宿主细胞中的病毒复活，病毒抗原在上皮细胞表面表达，宿主对病毒抗原的免疫应答而致口腔溃疡。

　　最后，一个小小的最常见的口腔溃疡背后可能是非常复杂的原因，目前医学研究已进入基因时代，未来一定能全面深入揭示 RAU

　　的发病机制，为治疗该病奠定科学基础。相信随着进一步的深入研究，人们将揭开 RAU的发病机理并找到防治的有效方法。