高血压

　　美国高血压第七次报告将 OSAHS列为继发性高血压首位病因。国内20 家医院数据显示，OSAHS患者高血压发生率为 49.3％，高血压发生率随 AHI 增加而增高。

　　OSAHS患者间歇性低氧刺激颈动脉化学感受器，引起呼吸暂停后交感神经系统兴奋，导致血压波动。间歇缺氧也可直接损害血管内皮，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，启动炎症及氧化应激反应，加速靶器官功能损伤与细胞凋亡。呼吸暂停时胸腔内负压迅速增加，增加心房、心室和主动脉的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血压升高。长期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，导致夜间睡眠及醒后血压升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血压改变及夜间高血压的现象非常普遍。

　　冠心病

　　OSAHS患者冠心病患病风险较正常人群高 1.2~6.9 倍，中重度(AHI ≥ 20 次 /h)OSAHS 是冠心病的独立危险因素，而且 AHI 是冠心病死亡的独立预测指标。合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比对照组增加 24.6％。对 OSAHS 患者行 CPAP 治疗，有助于降低冠心病患者的发病率和病死率，改善预后。

　　OSAHS引发冠心病的可能机制：

　　(1)缺氧和高碳酸血症的发生;

　　(2)间歇性低氧与缺血再灌注引起氧化应激反应;

　　(3)SaO2下降刺激肾脏分泌促红细胞生成素，引起血黏度增加;

　　(4)OSAHS 患者处于血栓前状态;

　　(5)血液缩血管物质内皮素 -1 增多，舒血管物质一氧化氮减少;

　　(6)激活炎症因子影响脂质代谢。

　　心律失常

　　OSAHS患者中可观察到几乎所有类型的心律失常，尤其是缓慢型心律失常及心脏性猝死的发生率明显升高。心律失常多发生在夜间，与 OSAHS 严重程度相关。目前认为，OSAHS患者自主神经紊乱、炎症反应和氧化损伤，影响窦房结和房室传导功能，是引起缓慢型心律失常主要原因。缓慢型心律失常可增加血液黏度，减慢血流速度，易造成心脏突发事件。

　　研究提示，合并 OSAHS 的房颤患者在消融术后复发率比无睡眠呼吸障碍的患者高 2 倍以上。另外，持续低氧血症、高碳酸血症，交感神经过度兴奋和左房牵拉可能会产生新的病灶，导致房颤复发，OSAHS 是预测房颤复发的独立指标，接受CPAP 治疗则可减少房颤复发的风险。

　　慢性心衰

　　慢性心衰患者，睡眠呼吸暂停发生率很高并可诱发、加剧慢性心衰。中枢性睡眠呼吸暂停多见于慢性心衰患者。

　　OSAHS和中枢性睡眠呼吸暂停影响慢性心衰的机制：胸内负压的增加，引起左室跨壁压增加，增加了左室后负荷;同时静脉回心血量增加，致右室内径增加，室间隔左移妨碍左室充盈并降低了左室顺应性，致前负荷减少;心脏每搏输出量减少，氧供减少，加重心肌缺血，长期可诱发或加重慢性心衰。睡眠呼吸暂停患者交感神经兴奋性增强、外周血管收缩;而呼吸暂停终止后，心输出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血压骤升、心率增快，加重心脏负担，增加心肌耗氧。持续的交感兴奋状态促进儿茶酚胺释放，加速心肌重构，诱发心律失常。