到目前为止，甲状腺癌的病因尚不明确。在临床实践中，认为其发病可能与下列因素有关。

　　1、碘与甲状腺癌

　　一般认为，碘缺乏导致地方性甲状腺肿，甲状腺激素合成减少，促甲状腺激素(TSH)水平增高，刺激甲状腺滤泡增生肥大，使甲状腺癌发病率增加，但多为滤泡状甲状腺癌。而在非地方性甲状腺肿流行区，甲状腺乳头状癌占分化良好甲状腺癌的85％，高碘饮食可能增加甲状腺乳头状癌的发生率。

　　2、放射线与甲状腺癌

　　用X线照射实验鼠的甲状腺，能促使动物发生甲状腺癌;另一方面使甲状腺破坏而不能产生甲状腺素，引起的促甲状腺激素(TSH)大量分泌也能促发甲状腺细胞癌变。在婴幼期曾因胸腺肿大接受上纵隔或颈部放射治疗的儿童尤易发生甲状腺癌，这是因为儿童和少年的细胞增殖旺盛，放射线是一种附加刺激，易促发其肿瘤的形成。日本长崎、广岛在原子弹爆炸后，甲状腺癌的发病率有所增加。

　　3、促甲状腺激素慢性刺激与甲状腺癌

　　TSH通过cAMP介导的信号传导途径调节甲状腺滤泡细胞的生长，可能发生甲状腺癌，血清TSH水平增高，诱导出结节性甲状腺肿，给予诱变剂和TSH刺激后可诱导出甲状腺滤泡状癌。而且临床研究表明，TSH抑制在分化型甲状腺癌术后的治疗中发挥重要作用，但TSH刺激是否是甲状腺癌发生的致病因素仍有待证实。

　　4、性激素的作用与甲状腺癌

　　由于在分化良好甲状腺癌患者中，女性明显多于男性，因而性激素与甲状腺癌的关系受到重视。临床上发现，通常青少年的肿瘤较成人大，青少年发生甲状腺癌的颈淋巴结转移或远处转移也比成人早，但预后却好于成人，10岁后女性的发生率明显增加，有可能雌激素分泌增加与青年人甲状腺癌的发生有关。有研究发现甲状腺组织中存在性激素受体：雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)，而且甲状腺癌组织中有ER。但性激素对甲状腺癌的影响至今尚无定论。

　　5、其他甲状腺疾病与甲状腺癌

　　(1)结节性甲状腺肿：甲状腺癌在结节性甲状腺肿中的发生率可高达4％～17％。结节性甲状腺肿是TSH引起甲状腺内不同部分的滤泡上皮增生，会出现乳头状增生和血管再生，可能发生乳头状甲状腺癌。用碘缺乏病地区的饮水和粮食喂养大鼠或小鼠后，血清TSH水平增高，不仅诱导出结节性甲状腺肿，而且在其中发生甲状腺癌，是甲状腺癌发病的危险因素。

　　(2)甲状腺增生：有报道发现先天性增生性甲状腺肿长期得不到适当的治疗，最终发生甲状腺癌，因而及时发现先天性增生性甲状腺肿，并予甲状腺激素替代治疗，消除TSH的长期刺激非常重要。

　　(3)甲状腺腺瘤：有人认为甲状腺癌的发生与单发性甲状腺腺瘤有关。如果甲状腺癌继发于甲状腺腺瘤，其类型应该以滤泡状癌为主，但实事是甲状腺乳头状癌占绝大多数，甲状腺滤泡状癌的患者常有腺瘤病史，但要证实两者的关系却相当困难。

　　(4)慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)：既桥本氏病。近年来，在HT中发现甲状腺癌的报告越来越多，发生率4.3％～24％，HT与甲状腺癌可以是两种无关联的疾病而同时共存于甲状腺中。另一方面，局灶性的HT也可能是机体对甲状腺癌的免疫反应。可能HT导致甲状腺滤泡细胞破坏，甲状腺激素分泌减少，反馈性引起TSH增高，TSH持续刺激甲状腺滤泡细胞，过度增生而癌变;也可能TSH作为促进因素，在甲状腺致癌基因过度表达的同时发生癌变;还有人认为HT与甲状腺癌有共同的自身免疫异常的背景。

　　(5)甲状腺功能亢进症：由于甲亢患者的血清TSH呈低水平，既往认为在甲亢患者中不发生甲状腺癌。但有报道，其甲状腺癌发生率为2.5％～9.6 ％。而在甲状腺癌中，甲亢的发生率可达3.3％～19％。应重视甲亢合并甲状腺癌的临床情况，更应警惕甲状腺癌的存在。

　　6、家族因素与甲状腺癌

　　甲状腺癌较少作为独立的家族性综合征，但可作为家族性综合征或遗传性疾病的一部分，少数家族有患多灶性分化良好的甲状腺癌的倾向。