头颈部肿瘤患者行放疗时，作为更新较快的组织，口腔粘膜上皮在放疗中所受到的损伤尤为明显，口腔黏膜受放射线照射后，放射线对口腔黏膜上皮细胞的作用达一定累积量时，细胞增殖减慢，显着退变、脱落，小血管内皮细胞损伤闭塞，黏膜完整性受到破坏，微生物侵入导致黏膜炎症，加上涎腺常不可避免地受到照射，浆细胞凋亡，引起唾液分泌量明显减少，口腔自洁作用降低，进而导致口腔黏膜炎性改变，组织细胞再生修复能力下降，出现黏膜充血水肿、溃疡、白膜形成、疼痛、吞咽困难。放射线除直接损伤口腔黏膜外，还会使放射野内的微血管管壁发生肿胀，管腔变窄或堵塞，使受损部位供血不良，严重者甚至出现口腔黏膜溃疡出血。因此，在大约1周的放射治疗之后，就会出现口腔粘膜炎，当剂量达到30-40GY时，反应将波及全部口腔粘膜。

　　作为多效性的细胞因子，白介素-11能够选择性降低炎性因子表达，促进受损上皮细胞愈合，减少化疗所致感染发生率，为口腔黏膜炎的治疗提供了一个新选择。研究发现，上皮细胞可表达白介素-11和白介素-11受体。在某些受损组织中，上皮细胞分泌大量的白介素-11，白介素-11能够选择性地降低促炎症因子TNF-α、IL-1β和干扰素等的表达，通过免疫调节作用调节巨噬细胞和T细胞的活性，减少多种前炎性介质的出现；白介素-11通过抑制细胞凋亡和提高上皮细胞干祖细胞的有丝分裂活性，明显促进照射后上皮细胞从静止期进入细胞周期，加速DNA合成及有丝分裂的进程，促进细胞增殖，抑制凋亡。