慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)是由多种病因、多种病理类型的一组原发性肾小球疾病，临床特点是病程长，可以有一段时间的无症状期，呈缓慢进行性病程，基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿和不同程度的肾功能损害。

　　一、病因和发病机制

　　慢性肾炎的病因大多不明。极少部分为急性链球菌后迁延一年以上所致，大部分则与急性肾炎无关，而是由其他病理类型决定病情的迁延发展，起病即属慢性肾炎。

　　发病机制：大部分是免疫复合物激活补体，引起组织损伤也可通过“旁路系统”激活补体；从而引起一系列的炎症反应导致肾小球肾炎。非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生发展中亦起很重要的作用，包括：肾内动脉硬化、肾血流动力学代偿性改变、高血压对肾小球结构与功能的影响以及肾小球系膜的超负荷状态引起的系膜区增殖和硬化。

　　二、病理

　　慢性病变是两肾一致的肾小球病变，肾小管和肾间质出现继发病变，久之肾皮质变薄，肾脏的体积逐渐变小。慢性肾炎根据大部分肾小球的主要病变，可分为如下几型：

　　1、系膜增生性肾炎(包括IgA肾病及非IgA肾病) 2、系膜毛细血管性肾炎。

　　3、膜型肾病。 4、局灶性节段性肾小球硬化。5、增生硬化性肾小球肾炎。

　　[临床表现]

　　1、水肿  多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。

　　2、高血压  多为持续中等度血压增高，尤其以舒张压增高明显，常伴有眼底视网膜动脉变细、迂曲和动、静脉交叉压迫现象，少数可见絮状渗出物和(或)出血。

　　3、蛋白尿  尿蛋白定量常在1―3g／24ho

　　4、血尿  为肾单位性血尿，尚可出现肉眼血尿。多见于增生性或局灶硬化性为主要病理改变者。

　　5、肾功能损害  慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关。也与治疗情况和有无加速病情发展的许多因素(如感染、劳累、血压升高)存在有关。    ’

　　三、实验室检查

　　1、血常规  变化不明显，肾功能不全者可见正色素正细胞性贫血。

　　2、尿液异常尤为突出，尿量多在1000ml／d以下，尿比重低于1、020。尿蛋白增加可达每日1-2g，为选择性或非选择性。尿沉渣可见颗粒管型与透明管型。血尿一般较轻。

　　3、肾功能  病变早期尿素氮和血肌酐可在正常范围内、随着病情发展可有不同程度的增高，Ccr下降，浓缩稀释功能减退，尿渗透压低于400-600mOsm／kg。

　　4、血清补体  C3始终正常，或持续降低8周以上不能恢复。

　　B超  在早期双肾体积正常，晚期缩小，肾皮质变薄或肾内结构紊乱。

　　5、肾活检可明确其病理分型。

　　四、 诊断和鉴别诊断

　　诊断标准：一般为青年男性多见，起病缓慢，病情迁延。

　　1、有蛋白尿、水肿，间或有血尿、高血压和肾功能损害。

　　2、病程持续达一年以上。

　　3、除外继发性和遗传性肾炎。

　　鉴别诊断

　　1、原发性高血压肾损害：

　　(1)损害发生较晚，多见于中老年。(2)先有长期持续性高血压，然后出现肾损害。 (3)临床上肾小管功能损害(尿浓缩功能减退)较肾小球功能损害早。   (4)尿改变轻微，尿蛋白微量至少量，可见少量红细胞及管型。(5)常伴有高血压的心、脑并发症。

　　2、慢性肾盂肾炎：

　　（1）女性多见。(2)常有反复尿路感染的病史。(3)肾功能损害以肾小管损害为主，氮质血症进展慢。(4)影像学检查可见双肾非对称性损害，呈肾间质性损害影像学征象。

　　3、遗传性肾炎(A1port综合征)：

　　(1)有肾(血尿、轻至中度蛋白尿及进行性肾功能损害)、眼(球形晶体等)、耳(神经性耳聋)异常。

　　(2)家族遗传史。

　　4、狼疮性肾炎

　　(1)女性多见。

　　(2)为系统性疾病可伴有发热、皮疹、关节炎等多系统受损表现。

　　(3)血细胞下降，免疫球蛋白增加，可查到狼疮细胞，抗核抗体阳性，血清补体水平下降。

　　(4)肾活检可见免疫复合物广泛沉着于肾小球各部位，免疫荧光检查呈“满堂亮”表现。

　　5、其它  过敏性紫瘫性肾炎、糖尿病肾小球硬化症、痛风肾、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变等，各有其特点，在诊断慢性肾炎时，均应予以排除。

　　五、治疗

　　慢性肾炎的治疗应以防止和延缓肾功能进行性恶化；改善和缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，争取解除可逆性损害肾脏的因素。         1、饮食蛋白韵限制  限制蛋白摄人可使肾功能受损的进程延缓。对无肾功能减退者蛋白质的摄人量以0、8g／(kg?d)为宜。肾功不全者一般每日蛋白质摄人量应限制在0、5 ~0、8e／(kg?d)，其中高生物效价的动物蛋白应占1／3或更多，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。在低蛋白饮食时，可适当增加碳水化合物含量，同时适当辅以必需氨基酸，?以补充体内必需氨基酸的不足，满足机体基本能量的需要，防止负氮平衡。

　　2、积极控制高血压  慢性肾炎时，剩余的和有病变的肾单位处于代偿性高血流动力学状况，全身性高血压无疑会加重这种病变j，导致肾小球进行性损害，故应积极控制高血压。

　　(1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEl)在降低全身性高血压的同时，可降低肾小球内压，减少蛋白尿，抑制系膜细魔增生和细胞外基质的堆积，以减轻肾小球硬化，延缓肾功能衰竭。

　　常用的ACEI的口服制剂有：开搏通依那普利洛丁新雅士达    应用中应注意防止高钾血症，有肾功能不全者如Scr>178-356umol／L(2~4mg／d1)应慎用或不用此类药物。

　　(2)钙离子拮抗剂：具有与ACEI十分相似的延缓肾功能衰竭的作用，但无明显减少蛋白尿的作用。此外钙离子拮抗剂能减少氧消耗，抗血小板聚集，通过细胞膜效应减少钙离子在间质沉积和细胞膜过度氧化，以达到减轻肾脏损害及稳定肾功能作用。

　　常选用长效钙离子拮抗剂 络和喜；拜心通佩尔地平；’尼群地平

　　(3)?―受体阻滞剂：对肾素依赖性高血压有较好的疗效。某些?―受体阻滞剂，如氨酰心匆和奈羟心安，脂溶性低，自肾脏排泄，故肾功能不全时应调整剂量和延长用药时间。常用倍他乐克：12、5-25mg，2-3次／d。

　　(4)α―受体阻滞剂：对小动脉和小静脉均有扩张作用。哌唑嗪0、5~2、0mg，2―3次／d，因其主要不良反应为直立性低血压和过敏，故应小剂量开始逐步增至治疗剂量。

　　(5)利尿剂：对有明显水钠潴留或使用ACEI者可加用利尿剂，以加强降压效果。但应注意电解质紊乱、高凝状态的出现和加重高脂血症。

　　根据患者具体情况，上述各类降压药可单用，也可2种以上联合应用。传统的观点要求将血压降到18、7／12、0kPa（140／90mmHg），目前认为：对于尿蛋白超过1g／24h的肾脏病病人，血压必须严格控制至平均动脉压(MAP)92mmHg才能有效延缓肾损害进展。尿蛋白量也是影响肾病预后的一个因素。肾实质性高血压且肾功尚可者应首选ACEI治疗。

　　3、抗凝和血小板解聚药物  抗凝和血小板解聚药物对某些类型的肾炎(如IgA肾病)有良好的稳定肾功能、减轻肾脏病理损害的作用。对有明确高凝状态和易发生高凝状态的病理类型如膜型肾病、系膜毛细血管增生性肾炎可长时间应用。

　　4、其它

　　(1)避免感染、劳累等加重病情的因素。

　　(2)慎用或免用肾毒性和诱发肾捐伤的药物，如氨基糖甙类抗生素、磺胺药及非类固醇消炎药等。

　　(3)对伴有高脂血症、高血糖、高尿酸血症等应予以相应处理。

　　(4)一般不主张应用激素和细胞毒药物。

　　六、预后]

　　慢性肾炎病情迁延，临床表现时轻时重，病理改变缓慢进展，最终将发展至慢性肾功能衰竭。病变进展速度主要取决于其病理类型，也与保健和治疗效果有关。