随着冠心病介入器械的进展，尤其是药物洗脱支架的使用，左主干的PCI已经不再是禁区，2005年的PCI指南将左主干的介入治疗放在了IIb类适应症。在真实的临床实践中，一些合并症较多的患者，例如肾功能不全、慢性阻塞性肺疾病等，外科CABG的风险特别大，这时候患者只能选择进行PCI了。国内现在有很多中心开展了无保护左主干(ULMCA)的PCI，左主干PCI对术者的介入技巧是一种挑战，需要娴熟的技巧和很好的心理素质，然而，需要强调的是，成功的PCI只是治疗的一部分，术后抗栓治疗同介入操作本身同样重要。

　　左主干在解剖位置具有特殊性，左主干的供血范围占到整个左室供血量的，因此，无保护左主干的急性闭塞常常会造成心源性猝死，病人很难有抢救的机会。目前，左主干PCI主要使用的是药物涂层支架(DES)，涂层药物包括雷帕霉素和紫杉醇等。

这些涂层药物在抑制平滑肌细胞迁移和内膜增生，降低支架内再狭窄率的同时，也抑制和延缓了血管内皮化的进程，血管镜和尸检发现DES的内皮愈合时间延长可达1年以上，甚至40个月时仍然未见内皮化，而血管内皮是阻止血栓形成的关键性屏障，因此，有报道DES置入后迟发性支架血栓的发生率较金属裸支架增加。

对于左主干而言，支架内血栓是非常凶险的，很快就会造成患者循环衰竭，引发猝死，所以左主干支架置入术后的抗栓治疗至关重要。此外，左主干病变，其中1/3累计末端分叉，如果采用分叉支架的术式，会出现多层支架横梁的重叠以及支架贴壁不良的情况，在个别患者中还会有造影发现不了的夹层，在这些情况下，术后的抗栓治疗更加关键。

　　左主干支架术后的抗栓治疗同其他部位的支架抗栓治疗既有共性，又有特殊性。共性在于也是使用抗血小板药物和抗凝药物治疗，特殊性体现在“强化”两个字上，这里的强化至少包含两层的含义，第一是强度要足够大，第二是时程要足够长。

　　首先是抗栓的强度问题，ACC/AHA的PCI指南已经明确指出DES置入后，应服用双联抗血小板治疗，包括阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d。但是，由于个体差异，有些患者对这两种抗血小板药物是不敏感的，也就是所说的“阿司匹林抵抗”和“氯吡格雷抵抗”，在临床中这类患者并不少见，据报道，有25％左右的患者存在所谓的阿司匹林抵抗，有15％-25％的患者存在氯吡格雷抵抗。显而易见，对于这类患者，常规的抗血小板治疗是不够的，其出现支架血栓的风险大大增加。

　　因此，对置入DES的患者进行血小板功能的检测是很有必要的，对个体化的抗血小板治疗具有重要的指导意义。然而，目前国内很多中心并没有常规进行血小板聚集力的检测，这样就会使很多抗血小板药物抵抗的患者暴露于支架血栓的风险之中。

　　我们中心在患者进行PCI术后常规检测二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集率，对于ADP诱导的血小板抑制率低于50％的患者，加用三联抗血小板治疗，即阿司匹林+氯吡格雷+西洛他唑(培达)，或者加用抗凝治疗，即阿司匹林+氯吡格雷+华法令，将INR控制在2.0~2.5之间，同时避免神经系统或消化道出血等并发症，这类患者还应该长期门诊临床随访，以监测血小板功能抑制情况以及抗凝的强度。

　　第二是抗血小板治疗的时程问题。对于药物洗脱支架置入后双重抗血小板治疗需要持续多久，目前ACC/AHA以及ESC的指南都还没有明确的回答。但基于对支架血栓事件的关注，尤其是过早停用抗血小板药物造成支架血栓事件的报多增多，2007年的ACC/AHA的PCI指南更新已经明确指出：对于不是高危出血倾向的患者，置入DES后双重抗血小板治疗至少应该12个月，但对于左主干支架，新的指南更新中并没有特殊强调。在临床实践中，由于左主干特殊的解剖位置以及DES造成迟发血栓的风险增加，使我们对抗血小板时程问题不能掉以轻心。

　　有个案报道左主干置入药物洗脱支架后28个月出现支架内血栓的病例，因此，左主干药物支架置入后的抗栓治疗时程非常重要，根据我们中心的经验，对于那些无出血倾向，但存在支架血栓风险的患者，例如肾功能不全、糖尿病等，或者左主干支架重叠以及左主干分叉支架的患者，可以考虑延长甚至终身服用双联的抗血小板治疗。此外需要强调的是，对于左主干支架的患者，应该加强临床和冠脉造影随访，术后9~12个月进行冠脉造影检查，如果有条件，可以进行血管内超声或者是光学相干断层显像(OCT)检查，以评价左主干支架的效果，血管内皮的覆盖情况，为调整药物治疗提供依据。

　　总之，对于左主干PCI的抗栓治疗，一定要根据患者临床特点、介入操作情况和实验室检查结果，个体化抗栓治疗，作为临床医生，要向患者反复强调双联抗血小板治疗的重要性，不可随意减量或停药，避免出现停用抗血小板药物后出现支架血栓的灾难性后果，还要向患者强调临床随访和冠脉造影随访的必要性，只有这样，才能将支架血栓的风险降到最低。