丙烯酰胺神经毒性及作用机制

　　大鼠、小鼠和兔急性毒性实验示丙烯酰胺经口LD50为150~180 mg/kg,虽表明仅属中等毒性物质,但对人神经毒性较高已属公认,其心、肝、肾等系统的毒作用也逐渐被人们所认识。早在1956年,就发现职业接触丙烯酰胺人群中因直接刺激工人裸露部位的皮肤引起接触性皮炎,出现红斑、脱皮等和植物神经功能紊乱。并进一步出现周围神经损害。皮炎所致表皮脱落可以促进丙烯酰胺进一步吸收,从而加剧皮损。

　　长期职业接触丙烯酰胺的工人主要表现为四肢麻木、乏力、手足多汗、头痛头晕、远端触觉减退等,累及小脑时还会出现步履蹒跚、四肢震颤觉、深反射减退等。神经损伤机制:丙烯酰胺是蓄积性神经毒,对中枢及周围神经系统皆有损害。可抑制轴索与轴浆运输有关的酶,轴浆运输障碍使轴索肿胀变性和雪旺细胞变性,最终导致髓鞘变性、脱失。从而使大脑皮质、小脑、视丘等部位产生不同程度的损害。周围神经远端受累较近端重,一般是粗大神经纤维支配的足底部环层小体的轴索和腓肠神经末梢最早出现轴索变性。此外,脊髓长束如脊髓小脑束等可见大量神经纤维变性。这些向心走行的中枢纤维的远端受累与周围神经远端变性并存,LOPACHIN称之为中枢-周围性远端轴索病。经进一步研究,他认为终板及浦肯野纤维(Purkinje)同样受损也是重要作用。

　　丙烯酰胺中毒临床表现

　　长期接触低浓度丙烯酰胺后,接触的局部皮肤出现多汗、湿冷、脱皮、红斑。患者自诉全身乏力、肢体麻木,手发胀、多汗、脱皮,运动障碍,已婚患者出现性功能障碍。继之可有肢端麻木、刺痛、下肢乏力、嗜睡等症状。接触高浓度丙烯酰胺后即使是短期接触,可于1个月左右出现小脑功能障碍。表现眼球水平性震颤、言语含糊呈吟诗样、四肢肌张力降低、指鼻及跟膝动作不稳、轮替运动失调、步态蹒跚。重度中毒者的小脑功能障碍于脱离接触数周后可以消退,继之出现周围神经损害。多发性周围神经病为慢性丙烯酰胺中毒主要表现。一般为隐袭发病。轻度中毒早期表现四肢震动觉障碍及跟腱反射迟钝,轻、中度丙烯酰胺中毒的感觉障碍范围逐步扩大至肘、膝水平或出现深感觉障碍所致共济失调,双足不能在一条直线上行走、单足不能站立及闭目站立困难。神经-肌电图检查对早期诊断有重要意义。

　　丙烯酰胺中毒的治疗

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