铅中毒筒单地说就是血液中含有过量的铅。在人们的传统概念中，人一旦中毒就会在短时间内发生脸色发黑、呕吐、昏迷、抽搐乃至死亡等剧烈反映，但是科学界定的铅中毒并不是表示这样的症状性中毒，而是描述人体内的血铅含量已经处在有损于健康的危险水平上。

　　铅是一种具有神经毒性的重金属元素，不应存于体内，亦不应从血中测出。在人体内无任何生理功能，只有毒害作用，其理想的血浓度为零。目前把血铅100ug/L定为临床可接收水平。超过此水平并伴有相应中毒症状为铅中毒。儿童由于代谢和发育的特点，对铅的毒性特别敏感，而铅毒对儿童大脑的损害是永久性的，欧美一些国家已把铅毒视作儿童智能发育的“第一杀乎”，我国儿童铅中毒远远超过了工业发达的国家。

　　生活中引起铅中毒原因有那些？

　　铅中毒的原因非常多，包括饮食习惯、所用的餐具、化妆品、家具等都有可能使人体内积蓄超量的铅。食用含铅食品，如皮蛋、爆米花、铅质焊锡罐头食品、水果皮等；经常接触彩印的食品包装、油漆类物品、含铅化妆品、染发剂、被铅污染的衣物、汽车尾气、含铅药物；点含铅的蜡烛，特别是点有香味的和慢燃的蜡烛等。其中对于平时与铅很少接触的成年人来说，使用不合格的彩釉餐具可能是导致体内铅含量超标的一个重要原因。

　　据介绍，不合格瓷器的铅、镉等重金属极易从外表美丽的釉面中溶出，给人体健康造成慢性危害。陶瓷饮食器具一般通过上釉装饰其表层，其中存在铅、镉等重金属，当遇酸性食物时，质量差的产品就会有过量的铅、镉溶出到食物中。人如果长期食用铅、镉含量过高的产品盛装的食物，就会造成铅在血液中沉积，导致大脑中枢神经以及肾脏等器官的损伤。表面平滑如玻璃的釉中、釉下彩陶瓷的铅、镉溶出量极少或几乎没有，可放心选购；而表面有凹凸感的釉上彩产品则应尽量选用表面装饰图案较少的产品，对不放心的产品，可用食醋浸泡几小时，若发现颜色有明显变化应弃之不用。

　　职业性铅中毒的原因有哪些？

　　工业铅接触有:铅矿的开采，烧结和精炼;含铅金属和合金的熔炼;蓄电池制造;印刷业铸字和浇板;电缆包铅;机械工业铅浴热处理;自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接;制造火车、汽车的轴承(挂瓦);制造X线和原子辐射防护材料;无线电元件的喷铅;修、拆旧船、桥梁时的焊割。以上作业铅以蒸气和烟尘形式逸散。铅的化合物，如氧化铅(又称黄丹、密陀僧)、四氧化三铅(又称红丹)、二氧化铅、三氧化二铅、硫化铅、硫酸铅、铬酸铅(又称铬黄)、硝酸铅、硅酸铅、醋酸铅、碱式碳酸铅、二盐基磷酸铅、三盐基硫酸铅等分别用于油漆、颜料、橡胶、玻璃、陶瓷、釉料、药物、塑料、炸药等行此铅化合物均以粉尘形式逸散。

　　当前国内危害最重的行业是蓄电池制造，铅熔炼及拆旧船、熔割等。铅是怎样进入人体的？

　　铅及其化合物侵入肌体途径，主要是呼吸道，其次是消化道，完整的皮肤不能吸收。

　　呼吸道:通常以蒸气、烟尘及粉尘形态进入，其吸入的铅量，随着尘粒的大小而有差异，如尘粒在0.27цm者吸收率达54％。一般说，吸入的铅70％～75％仍随呼气排出，仅30％～50％吸收人体内。

　　消化道:主要来自铅作业场所进食、饮水。日常生活食物、饮料中每天摄入铅量约300mg。

　　铅以离子状态被吸收后进入血循环，主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95％以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发，仅有5％左右的铅存留于肝、肾、脑、心、脾、基底核、皮质灰白质等器官和血液内，并可进入细胞核内而形?quot;包涵体"。而血液内的铅约有95％分布在红细胞内，主要在红细胞膜，血浆只占5％。沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态，与血液和软组织中铅维持着动态平衡。被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便、乳汁、胆汁、月经、汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。

　　铅中毒的发病机制有哪些？

　　铅中毒的发病机制目前比较清楚的有:

　　铅对血红蛋白合成的障碍:血红蛋白的合成过程受到一系列酶的作用，当机体受到铅毒作用后，这一合成过程中的一些含巯基酶受到抑制，而发生以下变化:1、由于铅抑制δ一氨基γ一酮戊酸脱水酶(ALAD)，使δ一氨基γ一酮戊酸(ALA)合成卟胆原受阻，致使红细胞中ALAD活性降低，血、尿中ALA含量增多。2、由于铅抑制血红素合成酶(亚铁赘合酶)，阻碍了原卟啉与二价铁结合成血红素，使血清铁增加和原卟啉在红细胞中积聚，致使血液内红细胞中原卟啉(EPP)量增加或游离红细胞卟啉(FEP)增加，后者与锌离子结合成锌卟啉(ZPP)亦增加。3、由于铅还可能抑制粪卟啉原脱羧酶，致使尿粪卟啉Ⅲ(CP)含量增多。4、由于骨髓内铁的利用受障碍，红细胞铁结合量减少，，幼红细胞及红细胞内游离铁增加，因此，可见到铁粒幼红细胞和铁粒红细胞，即含铁蛋白胶粒。(5)铅还影响红细胞中的核糖核蛋白体和可溶性的核糖核酸(mRNA)，而干扰珠蛋白的合成，致使合成珠蛋白的核糖核酸相对过多，并聚集成点彩颗粒。由于上述抑制过程，最后导致贫血。

　　铅还可直接作用于红细胞，抑制红细胞膜Na+/K+一ATP酶活性，影响水钠调节，同时还可能抑制红细胞嘧啶一5"一核甘酸酶，致使大量嘧啶核苷酸在细胞浆内蓄积，以及铅与红细胞膜结合造成机械脆性增加，影响红细胞膜稳定性，最后导致溶血。

　　铅对神经系统的作用:铅使ALA增多，ALA与γ一氨基丁酸(GABA)化学结构相似，因而与GABA产生竞争性抑制作用，GABA位于中枢神经的突触前及突触后的线粒体中，因GABA的抑制而干扰神经系统功能，如意识、行为及神经效应等改变。铅还能对脑内儿茶酚胺代谢发生影响，使脑内和尿中高香草酸(HVA)和香草扁桃酸(VMA)显着增高，最终导致铅毒性脑病和周围神经病。铅毒性脑病在病理上表现为脑水肿，神经细胞弥漫性变性，此外尚可见小脑颗粒层细胞坏死，脑疝及软脑膜小灶性出血。

　　铅毒性周围神经病，最早表现为神经传导速度(NCV)减慢，受损神经主要是神经细胞膜的改变和脱髓鞘。可见轴索周围改变，髓鞘崩解成颗粒状或块状，有时完全溶解，雪旺氏细胞增生。这些变化都是由于铅损害了神经细胞内线粒体和微粒体而造成。

　　铅对肾脏的作用:铅因损害线粒体，影响ATP酶而干扰主动运转机制，损害近曲小管内皮细胞及其功能，造成肾小管重吸收功能降低，同时还影响肾小球滤过率降低，导致尿肌酐排出减少，血肌酐、血尿素氮含量增加，尿糖排泄增加，尿γ一谷氨酚转肽酶活性降低，尿N一2酰一β一D氨基葡萄糖苷酶活性增高。铅还影响肾小球旁器功能.引起肾素合成和释放增加，导致血管痉挛和高血压。铅能在肾小管上皮细胞内形成核内包涵体.它是一种铅――蛋白复合体，是机体一种适应或解毒机制。

　　什么是急性或亚急性中毒铅中毒？它又有什么临床特点？

　　急性或亚急性中毒铅中毒主要由生活性所引起，多因误服或过多服用含铅化物的偏方（含醋酸铅、碳酸铅、铬酸铅、四乙基铅）治疗哮喘、癫痫、驱蛔虫、堕胎等，这些含铅化物如铅、铅丹、铅霜、密陀僧、黑锡丹、樟丹等;也有用锡锅制酒、锡壶盛酒;还有将铅粉错当山芋粉而误服。国外儿童常因嗜僻吃含铅油漆的玩具，墙壁、家俱等被剥落的泥灰而发生中毒。这种因口服中毒发病常有一个潜伏期，短者4～6小时，一般2～3天，最长者1～2周，其与摄入剂量和个体差异有密切关系，而称为急性或亚急性中毒铅中毒。另外，使用含铅化妆品等也可引起中毒。职业性亚急性中毒也可发生。

　　其临床特点为剧烈腹绞痛、贫血、中毒性肝病、中毒性肾病、多发性周围神经病。表现头晕全身无力、肌肉关节酸痛、不能进食、便秘或腹泻、肝脏肿大、肝区压痛、黄疽、血压升高实验室检查:除铅中毒指标明显升高外，胆红质升高、ALT升高;尿中可见红细胞、白细胞、尿卟胆原阳性;血色素和红细胞均下降。神经系统检查，可发现四肢末端呈手套袜子型感觉减退，肌肉萎缩及肌无力。严重者发生铅麻痹，即垂腕、垂足症。

　　什么是慢性铅中毒？它有什么临床特点？

　　铅及其化合物都具有一定的毒性，进入机体后对神经、造血、消化、肾脏、心血管和内分泌等多个系统产生危害。目前常见的铅中毒大多属于轻度慢性铅中毒，主要病变是铅对体内金属离子和酶系统产生影响，引起植物神经功能紊乱、贫血、免疫力低下等。职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经、消化、血液等系统的综合症状。

　　神经系统:主要表现为神经衰弱、多发性神经病和脑病。

　　神经衰弱是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等，其中以头昏、全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。尚有不少早期铅中毒者，上述症状也不明显。

　　多发性神经病，可分为感觉型、运动型和混合型。感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。运动型的表现有:1、肌无力，先是握力减退，出现较早，也较常见。进一步发展为肌无力，多为伸肌无力。2、肌肉麻痹，亦称铅麻痹，多见于桡神经支配的手指和手腕伸肌呈腕下垂，亦称垂腕症;腓骨肌、伸趾总肌、伸庶趾肌节呈足下垂，亦称垂足症。

　　中毒性脑病，为最严重铅中毒。表现为头痛、恶心、呕吐、高热、烦躁、抽搐、嗜睡、精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作、脑膜炎、脑水肿、精神病或局部脑损害等综合征。国内外由于劳动条件改善，较少发生。

　　消化道症状：轻者表现为一般消化道症状，包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷、不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆。腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时。因疼痛剧烈难忍，常弯腰曲膝，辗转不安，手按腹部以减轻疼痛。同时面色苍白，全身出冷汗，可有呕吐。检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

　　血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，如血δ一ALAD活性降低，尿δ一ALA增多，血FEP，ZPP增多等最后导致贫血，多为低色素正细胞性贫血。

　　其它系统:铅对肾脏的损害多见于急性、亚急性铅中毒或较重慢性病例，出现氨基酸蛋白尿、红细胞、白细胞和管型及肾功能减退，提示中毒性肾病，伴有高血压。女工对铅较敏感，特别是孕妇和哺乳期，可引起不育、流产、早产、死胎及婴儿铅中毒。男工可引起精子数目减少、活动减弱及形态改变。此外尚可引起甲状腺功能减退。

　　铅中毒的诊断标准是什么？

　　目前我国已制定和实施了职业性慢性铅中毒诊断标准（BZ37-2002），对非职业性成人慢性铅中毒可予参考。

　　职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。需要根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。它分为：

　　1、观察对象

　　有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：

　　a尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)；

　　b血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)；

　　c诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而＜3.86μmol/L(0.8mg/L)者。

　　2、轻度中毒

　　1、血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：

　　a尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；

　　b血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；

　　c红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；

　　d有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。

　　2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。

　　3、中度中毒

　　在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：

　　a腹绞痛；

　　b贫血；

　　c轻度中毒性周围神经病。

　　4、重度中毒

　　具有下列一项表现者：

　　a铅麻痹；

　　b中毒性脑病。

　　铅中毒需要鉴别的疾病有哪些？

　　铅绞痛者应与阑尾炎、胆道蛔虫症、胆石症、胃穿孔、血紫质病等相鉴别，同时，需要和其他原因引起的贫血、溶血以及神经系统疾病相鉴别。需要由转科医生完成。

　　对急性铅中毒应当怎样救治？

　　1、口服中毒者，可立即给予大量浓茶或温水，刺激咽部以诱导催吐，然后给予牛奶、蛋清、豆浆以保护胃粘膜。

　　2、对症急救。对腹痛者可用热敷或口服阿托品0.5～1.0mg；对昏迷者应及时清除口腔内异物，保持呼吸道的通畅，防止异物误入气管或呼吸道引起窒息。

　　3、经上述现场急救后，应立即送医院抢救，以免耽误时间

　　对慢性铅中毒的治疗主要有那些方法？

　　其治疗主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况：CaNa3DTPA(钙促排灵) > CaNa2EDTA(依地酸钠钙) > ZnNa3DTPA(锌促排灵) > Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸) > 811(螯合羧酚)，具体用法如下:

　　CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2％普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。 Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2％普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。DMSA O.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可。

　　铅绞痛治疗:可予以阿托品0.5～1.0mg或654一2，10mg，肌注;腹部热敷;针灸足三里、中脘、内关.三阴交等。

　　铅脑病治疗:先用BAL2.5mg/kg肌肉注射，第1一2天，每4～6小时一次;以后每日1～2次，共5～7天。接着用CaNa2EDTA治疗，用法按慢性铅中毒治疗方案。必要时应用甘露醇治疗。

　　什么是儿童铅中毒？儿童铅中毒有哪些症状 ？

　　儿童铅中毒就是说儿童体内血液中含有的铅量超过了国际权威机构规定的量，超过越多，中毒就越深。儿童处于生长发育阶段，对铅比成年人更敏感，进入体内的铅对神经系统有很强的亲和力，故对铅的吸收量比成年人高好几倍，受害尤为严重。同时，铅进孕妇体内则会通过胎盘屏障，影响胎儿发育，造成畸形等。

　　儿童铅中毒最早出现的症状为食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、便秘、消化不良等，同时伴有烦躁不安、冷淡、倦怠、懒动、嗜睡等。较大的儿童出现智力障碍，或原来的举止聪敏转为呆滞，注意力不集中，理解力低下等。与成年人相比，儿童铅中毒贫血更多见，而且随中毒程度而加重。此外，儿童自我伤害、O型腿、鸡胸、易激怒、口齿不清、运动失调、生长迟缓、对感染的抵抗力降低等也是铅中毒常见的表现。

　　铅中毒具有隐匿性、渐进性。铅对儿童造成的危害不是一下子就形成的，而是潜在的和累积性的，其毒性作用只有在相当数量的铅进入人体血液，产生一定程度的中毒效应后才能表现出来。这个一定程度，我国参照国际标准规定为１００微克／升，通常认为血铅水平在每升１００微克左右时，就可以产生毒性作用，对儿童的智能发育、体格生长、学习能力和听力产生不利影响。所以关心孩子健康的家长们可以通过当地的血铅、尿铅化验室了解孩子体内的相应水平，在医生的帮助下形成对孩子身体状况的总体判断。

　　儿童铅中毒一定要用药物排铅呢？

　　儿童铅中毒问题牵动着越来越多家长的心。有铅中毒现象是不是一定要用药物排铅呢？并不是所有的铅中毒都要用药物排铅，改变生活环境与改正不良生活习惯就能很好地预防铅中毒。建议不要盲目使用药物排铅，这是因为排铅药物具有较大的毒副作用，在治疗过程中还会排出钙、铁、锌等微量元素，甚至会出现严重低钙，导致惊厥甚至死亡，所以儿童铅中毒一般采用非药物治疗，一般情况下，只有在职业性中毒的情况下才进行药物治疗。吃海带、紫菜、黑枣、饮茶等可能具有排铅作用

　　另外，我国的铅污染情况比较复杂，除了室内环境污染，工业废气和含铅汽油造成的大气污染是儿童血铅增高的主要原因。如果环境中的铅得不到彻底驱除，即使经驱铅治疗将体内铅排尽，回到铅污染环境又会在短期内有大量铅进入体内。对此，专家建议，家长应多给孩子讲一些健康方面的知识，培养孩子勤洗手，勤剪指甲的良好习惯，不将异物放入口中。经常给孩子清洗玩具，尽量少带孩子到铅污染严重的道路、工厂玩耍。同时少给孩子吃含铅食品，如松花蛋、罐头等。排铅药也会排出钙铁锌

　　儿童铅中毒的国际诊断标准是什么？

　　目前，儿童铅中毒的诊断和分级主要依照血铅水平：

　　Ⅰ、血铅＜100微克/升，相对安全（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）；

　　Ⅱ、血铅100～199微克/升，血红素代谢受影响，神经传导速度下降；

　　Ⅲ、血铅200～499微克/升，铁锌钙代谢受影响，出现缺钙、缺锌、血红蛋白合成障碍，可有免疫力低下、学习困难、注意力不集中、智商水平下降或体格生长迟缓等症状；

　　Ⅳ、血铅500～699微克/升，可出现性格多变、易激怒、多动症、攻击性行为、运动失调、视力和听力下降、不明原因腹痛、贫血和心律失常等中毒症状；

　　Ⅴ、血铅≥700微克/升，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。

　　对于Ⅱ以下铅中毒儿童，以健康教育，环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ～Ⅲ必须在医生指导下以国家认定驱铅食品做驱铅治疗，才能使铅中毒儿童尽快康复。Ⅳ～Ⅴ应在于48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

　　注：世界发达国家儿童血铅＜60微克/升为相对安全，国际血铅诊断标准≥100微克/升为铅中毒。

　　如果孩子血铅偏高该怎么办呢？

　　一到三级血铅水平的患者，即血铅小于45Ug／dI，应采取非药物驱铅，方法包括经常洗手、定期家庭扫除、少吃含铅食品等。其次是使用一些具有排铅功能的保健品，海参、海带、紫菜、黑枣、葱、麦皮、乌龙茶、刺梨、猕猴桃等，膳食纤维等食品也具有排铅作用。也就是说，一般的儿童铅中毒并没有想象之中的那么可怕，没有必要非得去大量的服用排铅药，那样有百害而无一利，反而会给孩子身体造成危害。

　　对于社会上大肆渲染的“驱铅药物”，建议家长千万不可盲目轻信。家长每年应定期带孩子到正规的专业门诊去检测一次血铅，一旦发现血铅超标要早诊断、早治疗。

　　如何预防铅中毒？

　　对生活性铅中毒：作为个人，加强防范、进行自我保护是十分重要的。首先不要使用含铅材料做饮食用具，最好不要用彩釉陶瓷制品盛装酸性食物和饮料；尽量少到汽车流量大、铅污染严重的街道或公路旁去，尤其是小孩更应格外注意。汽车驾驶员切勿用嘴吸汽油，在行车中与前车保持一定距离，在拥挤的道路上，最好关上车窗；交通警察、汽车修理工和汽油站工人下班后要及时洗浴、更衣等，定期到医院做检查，以便及时发现和治疗。

　　预防儿童铅中毒：不要让幼儿吸吮手指；不要让他们将异物放入口中，并养成吃饭前洗手的习惯；用食品时，防止塑料袋上的字、画或商标与食品特别是油脂类食品和酸性食品(如油条、山楂糕等)直接接触；避免使用陶器或碗内绘有彩色花纹的器皿盛装食品特别是酸性饮料；不要在家中用油漆美化墙壁，教育孩子不要将涂有油漆的玩具或用具放入嘴中啃咬；不要携带儿童在汽车来往的马路附近玩耍和长时间停留；不要给儿童吃含铅较高的食品，如松花蛋。同时，家长要注意儿童的营养状况，特别是膳食中供给充足的钙、锌、铁、维生素C、维生素B以及蛋白质，有益于减少体内铅的负荷和危害。

　　对职业性铅中毒预防：关键在于使车间空气中铅的浓度达到卫生标准的要求，应采取如下措施：用无毒或低毒代替铅，如印刷用锌代替铅制板，用钛白代替铅白制油漆等；改革工艺，使生产过程机械化、自动化、密闭化，减少手工操作，如用机械化浇铸代替手工，熔铅炉使用感应电加热炉控制温度，安装吸尘排气罩，回收净化铅尘等。铅作业的工人应穿工作服、带过滤式防烟尘口罩，严禁在车间进食，饭前应洗手，下班应淋浴，坚持湿式清扫。定期监测车间空气中铅的浓度、检修设备。定期进行健康检查。患有神经系统、贫血、高血压、肝、肾疾病的人不宜从事铅作业，怀孕及哺乳期的妇女应暂时调离铅作业。