近年来，大多数患者可以安全地接受胸外科各种手术，这是重视术前准备，较好地了解和评价患者的心、肺、肾功能和水、电解质、酸碱状态，对临床药理学充分理解和合理应用，改进和加强术中和术后管理的结果。术中和术后的监测系统以及加强治疗病房为术后重症患者生命支持提供了有效保障。

　　开胸术后，肺部并发症是引起术后死亡的主要原因。开胸手术后肺部发生一系列改变，不论是术前肺功能正常或不正常，术后均会出现肺部功能的病理生理改变，了解和认识这些变化，可以预防或减少肺部并发症的发生。

　　开胸术后首先是通气方式受到影响，潮气量减少，呼吸次数增加，以保证每分钟通气量不减少。生理性叹息(3倍的潮气量)次数减少或丧失，正常时约每小时10次，这种自主深呼吸能够防止肺泡萎陷，增加肺顺应性。总之，开胸术后通气方式改变的结果造成呼吸功能降低，静态肺容量减少，TV、呼气剩余量和功能残气量减少，这些变化将影响术后临床过程。

　　正常闭合气量使小呼吸道闭合和变成无功能，它高于残气量，低于潮气末点，随着术后功能残气量(ERV)的减少，闭合气量(CV)可能达到潮气量(TV)范围，导致潮气呼吸时呼吸道闭合。当患者术前有CV增加，ERV减少，肺功能异常时，术后这种变化可加剧肺不张发生和发展。肺不张可表现为片状或X线检查正常的微小不张。老年和吸烟患者CV增加，肥胖患者ERV减少，有梗阻性肺疾病时，CV和ERV均不正常，这些患者属于手术高危人群。

　　术后气体交换异常伴有动脉氧分压下降，是肺通气灌注比下降的结果。肺泡塌陷致呼吸道闭合，造成肺泡有灌注而无通气，产生功能性右向左分流，导致低氧血症，此时吸氧无效。在这种情况下，即使暂时性呼吸道被分泌物堵塞，也使梗阻远端的氧迅速消失。术后平卧不动、胸痛、过多使用止痛药、呼吸道分泌物积聚都会产生通气比异常。有时在肺叶切除、肺切除甚至不切除肺的开胸手术后，低氧血症也很明显。

　　全肺切除增加右心压力，可产生高压性肺水肿。手术对肺的挤压，术中、术后过多输液造成的血液稀释，血浆渗透压下降，残肺在胸腔内过度膨胀，均可造成渗透性肺水肿。