一般资料

患儿男性，12岁。因间断性呕血4年而入院。钡餐X线检查示食管胃底静脉重度曲张。血常规：WBC：0.78×109/L;RBC：2.72×1012/L；BLP：40.4×109/L；Hb：68g/L。肝功能Child分级I级。术前CT动脉造影示脾动脉粗大，肝动脉分支纤细。CT静脉造影示脾静脉粗大，汇合进入门静脉左支发出的粗大脐旁静脉下行与右髂静脉交通，未见门静脉与肝静脉有交通，肝脏仅有纤细的肝动脉灌注。下腔静脉压力17cm水柱。术前超声检查示从肝内门静脉左支发出的粗大脐旁静脉直径12mm,流速160cm/s。术前诊断为肝前性门脉高压症。术中发现肝脏已有轻度硬变表现，脾脏巨大至髂窝。由肝脏发出的明显扩张之脐旁静脉沿右侧腹壁迂曲下行。巨脾切除后，门静脉压力即由46cm水柱降至28cm水柱，脐旁静脉的张力明显减轻。术后上述实验室检查及肝功能正常，食管胃底静脉曲张消失，脐旁静脉直径8～10mm,流速21cm/s。术后16月复查，已恢复正常生活。郑州大学一附院血管外科李震

评论

脾动脉盗血综合征（splenic artery steal syndrome，SASS）尚未引起临床医师的足够重视，SASS是指门脉高压患者存在脾脏肿大、脾动脉增粗迂曲、血流加快、肝动脉纤细和动脉血流减少等病理生理改变。粗大的脾动脉和肝动脉“争夺”腹主动脉血流，引起肝动脉灌注不足，肝组织缺氧，最终导致肝细胞损害。如本例患者术中证实已有轻度肝硬化改变。也有学者将SASS定义为：肝内动脉分支低灌注，而脾动脉的血流大于肝动脉。

门脉高压患者存在SASS的原因可能如下：肝脏接受门静脉和肝动脉的双重血供，当门静脉血流增加，肝动脉血流量则减少；肝动脉血流量明显下降出现在中重度脾亢时，此时脾动脉亦出现血管内径增大，血流量明显增加现象，而轻度脾亢患者上述变化不明显，可见中重度脾亢患者可能存在脾动脉盗血综合征；肝硬化时，肝窦内压力增加及肝功能不良，体内儿茶酚胺灭活减少致肝动脉呈持续收缩状态，阻力增大，流量减少。最后，门静脉高压症时，脾实质内动静脉交通支开放，形成脾动静瘘，脾动脉血流量明显增加也是脾动脉盗血的可能原因，特别是在中重度脾功能亢进患者中。

SASS的治疗，可以选择脾脏切除、脾动脉结扎和脾动脉栓塞。近年，有学者行脾动脉阻断技术联合脾脏多点射频治疗，但远期疗效尚待观察。其也报道永久性阻断脾动脉主干后，肝动脉口径明显增粗、肝脏动脉期灌注显著改善。阻断脾动脉组的治疗前肝动脉内径为(2.8±0.7)mm，治疗后为(3.7±0.9)mm（P<0.01）。

在肝硬化巨脾患者的诊治实践中发现SASS亦是并发症之一。高度扩张的脾动脉竞争性“盗走”腹腔干的绝大部分血流量，导致肝动脉血流量减少和肝细胞缺氧；尤其在肝脏移植后由于缺乏侧枝动脉建立，使得SASS症状表现更突出。其可以通过脾动脉阻断得到部分或完全纠正，从而改善肝细胞功能和肝功能评分。