核黄疸也叫“胆红素脑病”由于胆红素沉积在基底神经节、脑干神经核而引起的脑损害。胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上，不能自由通过血脑屏障。只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸.血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性.早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中.在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性.

　　高未结合胆红素血症对于大脑有毒性作用，一旦胆红素浸润中枢神经系统，可导致神经细胞的中毒性损害，因浸润的部位及量的不同，临床表现轻重不一，最明显处是脑基底核，其次为海马钩、视丘、苍白球、壳核、层状核、小脑小叶等，延脑、大脑半球也可受累，胆红素脑病是引起脑瘫的高危因素之一。

　　足月儿早期症状为嗜睡,进奶差伴呕吐,接着可发生角弓反张,眼球凝视,惊厥和死亡.在早产儿中,核黄疸可能并不表现可认识的临床体征.核黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓,手足徐动样大脑瘫痪,感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹,尚不明确减轻胆红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和学习困难).

　　没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险,确诊是通过尸体解剖.

　　胆红素脑病的临床表现：

　　胆红素脑病一般发生在生后2-7天，主要见于高未接合胆红素血症的患儿，早产儿多见。常随着核黄疸的加重逐渐出现神经症状，一把将进行性出现的症状分为4期。