静脉瘀血性溃疡俗称“臁疮腿”,臁疮腿是目前疮疡病中的难治性疾病之一，检索国内外文献资料尚无系统的、比较有效的治疗方法，人们不断的研究和探索，从病因、病机、治疗、科研等方面做了许多研究和探讨。

　　(1)纤维索鞘学说：在一系列研究中发现提出了静脉性溃疡形成的“纤维蛋白阻塞学说”，也叫“纤维索鞘学说”。许多学者发现溃疡患者下肢组织型纤溶酶原激活物(t―PA)降低，纤融酶原抑制物(PAI)增高，溃疡区皮肤组织纤溶能力明显下降。

　　(2)氧弥散屏障：许多学者作经皮氧分压(P02)检测，发现静脉性溃疡或脂肪硬皮病区几乎均呈现P02明显低于正常皮肤区。

　　(3)腓肠肌“泵”功能不全：一般认为，正常肢体腓肠肌每收缩一次排出血液60―90ml，足部静脉压因此下降8kpa。下肢静脉功能不全患者腓肠肌收缩时，其“泵”血功能出现异常。在下胶静脉瓣膜功能不全或深静脉阻塞的病理条件下，由于静脉血逆流或静脉血不能通过阻塞的深静脉，当腓肠肌“泵”收缩功能不全时，就使得静脉压的下降程度大为减少，静脉压恢复时间明显缩短。

　　(4)“白细胞积聚”学说：慢性下肢静脉功能不全患者在站立或行走时，下肢静脉压必然升高，使毛细血管的灌注压降低，流量减少从而引起白细胞的积聚。积聚的白细胞可释放毒性代谢产物及蛋白水解酶，这些物质使得毛细血管壁遭受损害，造成毛细血管通透性增加及白细胞积聚,加之前者使纤维蛋白原渗出形成纤维蛋白，沉着于组织间隙，后者则使毛细血管栓塞，造成以受累毛细血管为中心的区域组织缺血。

　　总之，慢性下肢静脉性溃疡的形成是一个复杂的过程，恐难以用单一因素予以解释。如临床所见，某些存在着严重的静脉逆流或腓肠肌‘泵”功能不全者可无溃疡形成。综合而言，当下肢静脉功能不全和腓肠肌“泵”的损害同时存在时，前者引起下肢静脉系统高压加重腓肠肌“泵”的损害后则影响下肢静脉的排空，从而加重下肢静脉高压。其后果是毛细血管壁通透性增加，促成纤维蛋白在毛细血管周围的病理性沉着以及白细胞沉积的小栓子形成，最终形成溃疡。显然下肢静脉性溃疡病因的确立和发病机理的不断明确，必将为提高溃疡的治愈率开辟新的途径，近年来人们尝试了许多方法和药物已取得的成效，也充分说明了溃疡成因研究的临床意义。