急性心肌梗死(AMI)并心源性休克是指心脏在短时间内心排出量急剧且明显降低从而导致各器官严重灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征，是其最危重并发症之一，是AMI死亡的主要原因，随着诊断及治疗手段的进展，AMI并发心源性休克发生率(约15％～25％)、病死率(约50％在休克开始10h内死亡，80％在1周内死亡)均有所下降。主动脉内球囊反搏术支持下急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术) 和及时治疗致命性心律失常可降低病死率(50％以下)。

　　心源性休克的发病机制

　　可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，严重左心室(LV)功能障碍、右心室AMI(仅占5％，其主要原因是RV充盈不足导致LV排血 量下降)和急性瓣膜病(尤其急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔)均可引起。前降支近段闭塞易合并左心衰竭和心源性休克，一般发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。

　　1、收缩功能损害 心功能下降与心肌损伤程度直接相关，缺血或坏死心肌可出现与其附近正常心肌收缩不同步、心肌纤维缩短程度降低、心肌纤维缩短停滞和反常运动(又称矛盾性膨胀运动，即坏死心肌完全丧失收缩功能且于心肌收缩相外突)等严重影响心脏做功，而非梗死区心肌呈高动力性收缩状态(Frank-Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质增多)。坏死面积不大而心肌顿抑可严重损害心功能。

　　2、舒张功能损害 左心室舒张末期压力过度升高致左心室舒张期顺应性下降。

　　3、血流动力学改变 左心室每搏量下降引起的低动脉压可减低冠状动脉血液灌注而进一步加重心肌缺血和扩大梗死范围，形成恶性循环;左室排空障碍增加前负荷而使心室壁张力增大进一步减少心内膜下心肌灌注;这些更为“恶化”心排血量从而构成“恶性循环”。若合并房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂等，血液动力学更趋恶化。

　　4、心律失常 缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。快速心律失常时可增加心肌耗氧量而进一步加重心肌缺氧，缓慢性心律失常不能增加心脏贮备而使心输出量进一步减少。

　　5、其它 心源性休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子(MDF)可明显减弱心肌收缩力，从加重休克进展;恶心、呕吐和大量失水导致血容量不足而促进休克发生发展;急性心肌梗死时肺通气和换气功能障碍所致的低氧血症亦可能参与其中。

　　临床表现

　　心肌梗死并休克可在发病即刻发生，但大多数是逐渐发生的，即AMI后数小时至2～3天内，其主要表现为重要器官血流灌注量下降和肺部淤血等。其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。

　　临床特征：

　　1、早期烦躁不安、面色苍白、口干、多汗而四肢厥冷、肢端发绀，晚期皮肤花斑样改变及广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭;

　　2、神志障碍，神志尚清演变为表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷;

　　3、尿量减少(<20ml/h)甚至无尿，尿量<30ml/h、尿比重>1.02提示血容量不足，尿量维持在50ml/min者预后较佳;

　　4、心率增加(常>120bpm)、脉搏细弱;

　　5、血压降低，收缩压低于90mmHg或原有高血压者收缩压下降幅度超过30mmHg，脉压<20mmHg(注：许多病人短期内严重低血压可顺利得到恢复，因此只有低血压不足以诊断心源性休克);

　　6、S1减弱提示左心收缩力下降，奔马律即为左心衰竭早期征象，严重者呈单音律;

　　7、急性肺水肿表现;

　　8、肺毛细血管楔压(PCWP)>20mmHg、心脏指数(CI)低于2L/(min・m2)。

　　血液动力学 心脏每搏作功和每搏血量减少，心脏指数下降，左心室舒张末压或充盈压上升，中心静脉压不再是左心室充盈压的可靠指标。肺毛细血管楔压间断反映左心房和左心室充盈压(或左心室舒张末压)，肺毛细血管楔压超过17mmHg即可能发生肺充血，超过25mmHg可出现肺泡性肺水肿。

　　诊断和鉴别诊断 根据临床特征和血流动力学改变，除外由于疼痛、缺氧等继发的血管迷走反应或低血容量性休克等可确诊心源性休克。

　　治疗

　　治疗策略：尽可能早期识别心源性休克，在不可逆代谢性改变和器官损害或微循环障碍之前在AMI干预基础上治疗，目的：改善心功能，防止梗死延展，保证心排血量及灌注压能满足靶器官有效灌注需求。治疗指标：平均动脉压维持70～80mmHg，心率90～100bpm;左心室充盈压<20mmHg，心脏做功降低，金指标是心搏出量提高。动脉血氧分压(PaO2)、血压和尿量可以作为病情转归判定指标。

　　1、一般治疗 心外因素可诱发或加重心源性休克，应纠正。

　　1.1 镇静、止痛 AMI的剧烈胸痛可诱发并加重休克,甚至是导致休克难以逆转的原因之一。首选吗啡静脉给药(3～5mg，呼吸及血压无明显影响状态下胸痛未缓解者， 15～30min后可重复1次)，AMI溶栓治疗后列为禁忌。联用硝酸甘油、止痛剂、吸氧及β受体阻滞剂可有效止痛。

　　1.2 吸氧 AMI并心源性休克时由于组织血液灌注量减少均有不同程度低氧血症，顽固性心源性休克尤甚，动脉氧分压降低往往早于肺水肿X线征象。根据患者状态，可选用鼻管、半开放面罩或呼吸机吸氧(高流量5～10L/min)，使动脉血氧饱和度大于或等于90％(氧分压维持60mmHg以上)。连续床旁监测皮肤每搏血氧饱和度。

　　1.3 适当补充血容量 AMI并发心源性休克时机体血容量绝对或相对不足亦是导致休克难治的原因之一，故而改善低血容量至为重要。在无急性肺水肿前提下可行液体耐量试验，即等渗容量扩张剂如生理盐水30min内静脉注射200mL的治疗反应(血压、心率、尿量以及肺部改善与否)。临床情况好转者提示血容量不足，应补液(1h内静脉滴注250～500mL)。输液速度可依据尿量、静脉压、血压、肺部体征或肺毛细血管楔压、心排血量而定。尽可能监测血流动力学， PCWP控制在20～24mmHg，静脉压的上升限于15～20cmH2O左右。

　　右室梗死合并心源性休克时,扩血管治疗可增加左心室前负荷和心排出量而改善休克状态。不过，快速补液1000mL而休克无明显逆转者应立即监测血流动力学(过多补液可能无助于纠治休克而引起肺水肿)并应用血管活性药物。鉴于一旦输入过量葡萄糖液易于经肾脏排出，故首选5％葡萄糖液，其他各种晶体溶液、低分子右旋糖酐、血浆等亦可选用。

　　1.4 治疗

　　1.4 酸中毒 组织无氧代谢时酸性物质蓄积和肾脏排H+下降可致代谢性酸中毒，从而抑制心肌收缩力和易化心律失常，并减低心脏对血管活性药物反应性，因此应及时改善酸中毒。治疗目标：血pH≥7.30，血碳酸氢盐20mmol/L。碱过量和钠盐过多可致左室舒张末期压力增高而进一步恶化休克，应谨慎。

　　1.5 控制心律失常 心动过速或过缓性心律失常可降低心排血量而扩大梗死范围、诱发和加重心源性休克，故需积极控制。尽量避免普罗帕酮和吡二丙胺等负性肌力作用。

　　2、血管活性药物 多巴胺和多巴酚丁胺能够改善患者血流动力学，但均可增加心肌耗氧，加重心肌缺血，血管扩张剂可增加心输出量并降低左心室充盈压而降低冠状动脉灌注压，形成恶性循环，因此合理使用血管活性药物以保证最低心脏耗氧量及比较理想的冠状动脉血流灌注。硝普钠可均匀性扩张小动脉及小静脉而降低左心室舒张末压，多巴胺能增加心脏指数和左室内压上升最大速率增高，两者良好的协同作用既可降低左心室舒张末压又可增加心输出量，极好地改善梗死心肌的泵功能。不过，此需要更多循证医学依据加以验证。

　　3、主动脉内气囊反搏术(IABP) IABP更适合于急性心肌梗死合并心源性休克，与血管扩张剂和正性肌力药联合应用，能够增加心输出量，维持甚至增加冠状动脉灌注压。

　　4、血运重建 早期冠脉再灌注(溶栓、急诊 PCI、CABG甚至心脏移植)可逆转心源性休克。但心源性休克晚期多为不可逆损伤，血管重建术不仅难达到治疗目的，反而增加术中死亡风险。

　　预后 心肌梗死并休克危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及年龄是否超过60岁密切相关。此外，心脏增大、周围水肿和肺水肿的存在亦将使得死亡率增加;其中梗死面积大小和既往是否曾发生过心肌梗死是影响预后的重要因素。重症心源性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。