一、Alzheimer病
　　阿尔茨海默病（AD）是病因不明的进行性变性性疾病，是痴呆最常见的病因，首先由Alzheimer（1907）年描述，AD发病随年龄增高，65岁以上患病率约5％，85岁以上20％，男性与女性经年龄校正的患病率相等，约5％的AD患者有明确的家族史。临床表现为持续进行性的记忆、语言、视空间功能障碍及人格改变等，轻度的近事遗忘和性格改变是本病的早期症状，随后理解、判断、计算等智能活动全面下降。本病的临床诊断包括：1、根据痴呆的诊断标准；2、强调潜隐起病，进行性发展；3、排除所有特定病因导致的痴呆。一般经过5-10年发展为严重痴呆，直至终日卧床不起，最后常因褥疮、骨折、肺炎等并发症或重要脏器功能衰竭而死亡。
　　二、血管性痴呆
　　血管性痴呆（VaD）的发病年龄常常在50－60岁之间。血管性痴呆特别是缺血性脑血管病是成人期痴呆的第2位病因，VaD的各型态学亚型为：1、小血管梗死型痴呆、Binswanger、多发腔隙状态以及多发皮质-皮质下小梗死灶导致的痴呆。2、多发梗死性痴呆。3、关键部位梗死型痴呆。其中多发梗死型痴呆是VaD 的常见类型。
　　VaD的发病机制比较复杂，是多种脑血管疾病的结果，痴呆的发生因血管病变的性质和部位而异。VaD的起病一般较急，一般在某次卒中后痴呆症状变得明显，病程呈阶梯样加重，其认知功能损害常有波动，智能障碍可以只涉及某些局限的认知功能，如计算、命名等。患者的人格可保持完好，判断力亦可在相当长的时间无损害，可保持一定程度的自知力，有的病人有严重的焦虑和抑郁，明显痴呆的患者情感障碍可能表现为情绪不稳及失禁，情感暴发、强哭强笑，多数病人都有神经病学定位意义的体征，每一次卒中都可使痴呆症状加重，呈阶梯样进展。
　　Binswanger病的临床特点为伴局灶性神经功能损害的缓慢性发展的痴呆，多数病人有亚急性进展的局灶性神经功能损害，包括步行障碍、假性球麻痹、轻偏瘫、共济失调、尿失禁和不对称的锥体症状。脑CT及MRI显示为小腔隙病灶或者大面积脑梗死、多发性脑梗死等。PET可以发现梗死灶局部代谢和血流降低。
　　除外多见的神经系统体征外，血管性痴呆的临床表现与AD很难区分，诊断根据以下临床特点可于AD鉴别：1、常伴高血压及其他部位的动脉粥样硬化；2、有反复发作的卒中或脑供血不足病史。3、情绪不稳和近记忆力障碍为起病症状；4、人格和自知力较长时间内保留；5、智能衰退出现较晚；6、病程呈跳跃性加剧和不完全性缓解相交替的阶梯型进展；7、常有脑局灶性损害导致的神经系统阳性体征。
　　血管性痴呆的存活期略高于AD，治疗主要针对原发病，一般在发生痴呆后5-6年内病人因缺血性心脏病、严重心血管意外、肾功能衰竭、败血症而死亡。
　　三、额颞叶痴呆
　　额颞叶痴呆是以额颞叶萎缩为特征的痴呆综合征，是神经变性痴呆常见的病因，约占全部痴呆病人的1/4。组织病理学特点是特征性局限性额颞叶萎缩，杏仁核、海马、黑质和基底节均可以受累，缺乏Alzheimer病特征性的神经原纤维缠结和淀粉样斑，临床表现隐袭起病，缓慢进展，早期出现人格和情感障碍，如易激惹、暴怒、固执、淡漠和抑郁等，逐渐出现行为异常，如举止不当，无进取心，对事物淡漠和冲动等，口部过度活动，贪食，把任何东西放入口中试探，认知功能障碍，表现空间定向保存，行为判断能力和言语能力明显障碍，不能思考，言语少，词汇贫乏等。神经系统体征在病程早期可见强握反射，吸吮反射，晚期出现肌阵挛，锥体束征及帕金森综合症。缓慢进行性的言语障碍不伴有其他认知功能障碍是本病的特点。
　　四、皮克病（pick病）
　　是一种比较少见的具有独特病理变化的退行性疾病，大约有20％的病例为家族性常染色体遗传，病理学改变为额叶和颞叶萎缩合并某些脑叶的明显局限性萎缩，脑室对称性扩大，脑皮质严重萎缩，脑实质也有萎缩，但小脑不受影响，变性的神经细胞胞体呈梨样肿胀，尼氏体消失，有脂色素沉积，成为Pick细胞，随着病变发展，肿胀的神经细胞浆内有球状、均匀、边界清楚的嗜银染色包涵体，即Pick小体。本病以女性多见，突出的临床表现为早期常出现人格改变，行为笨拙，自制力降低，性行为莽撞或者其他不检点的行为，病人的理解力降低，待人接物和应酬能力降低，随着病情的加重，病人的智能损害逐渐明显，对环境失去兴趣，言语减少，言语障碍是本病的一个重要特点，少数病人可以出现局灶性的皮质症状，如失明、失读、失写等，在较长的时间内能保持记忆力及时间、地点定向力，皮克病的确诊有赖于神经病理学检查。
　　五、路易体痴呆
　　是以波动性的认知障碍、视幻觉和帕金森综合症为临床特点，以路易小体为病理特征的神经变性病，病理特点是大脑皮质和脑干神经元胞质内有路易小体（Lewy小体）。多在老年期发病，中青年患者很少见，主要表现进行性的痴呆、锥体外系运动障碍及精神障碍等三组症状，特点是波动性认知功能障碍，早期记忆障碍不明显，可出现失语、失用及失认，认知障碍和帕金森症状在一年内相继出现具有诊断意义，精神症状以成形的视幻觉为特点，可以出现肌阵挛、肌张力障碍、吞咽困难、睡眠障碍和自主神经功能紊乱等。MRI扫描显示颞叶萎缩不明显，有助于和AD的颞叶内侧萎缩相鉴别。
　　六、进行性核上性麻痹
　　有锥体外系症状，类似于帕金森病，伴双眼球上视、下视受限，约2/3本病病人伴有痴呆。
　　七、亨廷顿病
　　发病年龄较AD早，常中年发病，临床上以不自主舞蹈样动作为主要表现。数年后出现智能衰退与舞蹈样动作同时出现或者发生于舞蹈样动作之前。影像学检查显示大脑皮质和尾状核萎缩，常有家族史，为常染色体显性遗传病。
　　八、正常脑压脑积水
　　典型症状为痴呆、尿失禁和双下肢步态不稳，其病因有中枢神经系统感染、蛛网膜下腔出血、脑外伤或其他不明原因造成的脑脊液循环阻塞。临床上痴呆进展较快，颅压正常，脑CT或MRI显示脑室明显扩大，而皮层无明显萎缩，可与AD鉴别。
　　九、轻度认知功能障碍（MCI）
　　是一种与年龄不相符合的记忆减退，总体认知功能基本正常，日常生活能力正常，达不到痴呆的诊断标准。神经病理显示最终进展为AD的轻度认知功能障碍患者在临床症状不明显的时候，就已经存在类似于AD的脑神经病理改变。病人在日后可能发展为额颞叶痴呆、路易体痴呆、AD等。
　　十、克雅氏病（CJD）
　　Creutzfeldt-Jakob是一种以中枢神经系统损害为主的朊蛋白病，其临床特征主要为迅速进展的痴呆，伴多系统损害，病程短，进展快，死亡率达100％。是一种可传播的中枢神经系统疾病，以快速进展性痴呆及大脑皮质、基底节和脊髓局灶性病变为特征，是常见的人朊蛋白病，又称为皮质－纹状体－脊髓变性。病理上可见脑海绵状改变，皮质、纹状体和脊髓萎缩变性，显微镜下可见神经元丢失。患者多隐袭起病，缓慢进展，早期表现疲劳、注意力不集中，失眠、抑郁和记忆减退等，也可有头痛、共济失调等。中期病人进行性痴呆，人格障碍，可伴有失语、肌振挛等，最后病人出现尿失禁、无动性缄默、昏迷和去皮质强直状态，多因肺感染或褥疮而死亡。
　　十一、艾滋病所致的痴呆
　　获得性免疫缺陷综合症，临床表现为全身衰竭和免疫功能低下，引起一系列机会性感染，同时伴有多种精神障碍，HIV病毒可以直接侵犯感染中枢神经系统，也可以导致中枢神经的机会性感染，还可以发生中枢神经系统肿瘤、脑血管病变等。其痴呆症状起病潜隐，常以无力、倦怠、性欲缺失为开始，以后出现特征性的认知障碍、行为障碍、运动障碍，晚期出现缄默和大小便失禁，也可以合并有谵妄和精神障碍，一般进展迅速，多在数周数月发展为重度痴呆，进而死亡。
　　十二、营养代谢障碍性痴呆
　　包括维生素B1缺乏性痴呆、维生素B12缺乏性痴呆、叶酸缺乏性痴呆，血清学检查显示相应的血液浓度降低可以诊断。
　　十三、躯体疾病所致的痴呆
　　包括有慢性呼吸衰竭所致的痴呆、尿毒症脑病性痴呆、肝性脑病性痴呆、甲状腺功能减退性痴呆，根据病人的原发病病史可以诊断。
　　十四、中毒性痴呆
　　砷中毒、汞中毒、巴比妥类药物等可导致痴呆。