1、心区交感神经阻滞的概述

　　心区交感神经阻滞是一种新的治疗手段，在心力衰竭领域的治疗效果得到越来越多的认可。心区交感神经阻滞是通过上胸段硬膜外阻滞(TEA)的方法,即在胸椎3-4或4-5棘突间隙内穿刺，到达硬膜外隙，通过留置管间断推注一定量的利多卡因或罗哌卡因等,阻断胸1-5交感神经[1]，减少交感神经过度兴奋而引起的心肌损伤及心肌损伤后不良心肌重构，减轻心力衰竭的症状和体征。

　　交感神经阻滞患者中部分可能会出现类似于Horner综合征的表现，如：瞳孔缩小，球结膜充血，眼睑下垂，皮肤温度升高等。在硬膜外阻滞术后的患者中，心率、血压等可能会有不同程度降低，心脏彩超显示心脏收缩和舒张功能明显改善，左室射血分数增加[2,3]。

　　2、与交感神经过度激活有关的心血管疾病

　　交感神经在人体的许多生理活动中发挥着至关重要的作用。但是交感神经的过度激活会引起病理性改变，引发甚至加重心血管疾病。交感神经过度活化后，血液中儿茶酚胺的含量增加，心肌收缩力增强和外周阻力增加，血压随之升高，因此交感神经的过度激活与高血压密切相关。交感神经激活引起心脏负荷增加、微循环障碍和心肌损伤，这些都促进了心力衰竭的发生和发展。交感神经过度活化使心率增加，心肌有效不应期缩短，各种快速性心律失常的发生率明显上升。儿茶酚胺的迅速增加造成血压、心率、心肌收缩力的增加，心脏负荷加重，心肌耗氧量增加，粥样斑块破裂的可能性增加，粥样斑块的不稳定性增加。另外交感神经的过度激活会增加血小板的数量、激活凝血系统、增加血栓形成的概率，与心肌梗死的发生密切关系。因此，交感神经的过度激活与高血压、冠心病、心力衰竭、各种快速性律失常以及心肌梗死等心血管疾病的关系密切。心区交感神经阻滞可用于治疗与交感神经过度激活有关的心血管疾病，改善微循环，减轻心脏负荷，防止血栓形成，减轻心肌损伤，降低不利的心肌重构，改善心脏功能。

　　3、心力衰竭与交感神经的关系

　　心力衰竭是指各种器质性或者功能性疾病导致的心脏收缩和(或)舒张功能不全，使心输出量不能满足机体代谢需要的临床综合征。主要临床表现包括不同程度的呼吸困难、乏力、肺循环或体循环的淤血等。

　　交感神经对于心力衰竭的发生和发展具有两面性，一方面交感神经的激活可以分泌去甲肾上腺素，与心脏的β1受体结合，增加心肌收缩力，使心排出量增加;另一方面，交感神经的过度激活会加重心力衰竭时心肌微循环障碍，心脏后负荷加重，心肌耗氧量增加;加之去甲肾上腺素对心脏的直接毒性作用，心肌细胞的凋亡加速，心力衰竭进一步发展。交感神经的过度激活无疑会加速心力衰竭的进展，主要是通过增加血浆中儿茶酚胺的水平，造成心肌损伤和心功能的恶化，还可以通过激活神经体液机制，加速不利的心肌重构[4]。心区交感神经阻滞能在一定程度上改善心肌微循环障碍。减轻炎症因子(肿瘤坏死因子-α、白介素-1、白介素-6等)对血管内皮细胞的损伤，减轻不利的心脏重构改善心脏功能。

　　4、TEA治疗在心力衰竭中的应用

　　4、1扩张型心肌病引起的心力衰竭

　　扩张型心肌病主要表现为心腔的扩大，心肌收缩力的减弱，易伴发充血性力衰竭和心律失常。心区交感神经阻滞作为一种新的手段在治疗扩张型心肌病引起的心力衰竭中效果很理想。对于安装起搏器后，心力衰竭仍反复发作的扩张型心肌病效果显著[5]。合并糖尿病的扩张型心肌病患者，心功能Ⅲ-Ⅳ级且常规药物治疗效果不佳时，加用上胸段硬膜外阻滞后，心脏超声检查示左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)、左室舒张末期内径(LVEDD)等参数均不同程度得到改善，心脏的收缩和舒张功能也明显改善[6,7]。

　　4、2缺血性心肌病引起的心力衰竭

　　缺血性心肌病引起的心力衰竭在临床上是比较常见的。该类病人TEA治疗，与单纯给予强心、利尿、扩血管等常规治疗相比，心衰症状可以明显减轻，心区交感神经阻滞后，冠状动脉扩张，心肌灌注改善，心率减慢，心脏的舒张期相对延长，心肌的氧供应得到改善，因此心区交感神经的阻滞对于缺血性心肌病引起的心力衰竭效果良好[8，9]。Blognberg等还发现经TEA治疗后，造影提示狭窄的动脉直径较治疗前增加。阻断交感神经主要是通过抑制去甲肾上腺素，减少儿茶酚胺类的释放，改善心肌供血，延缓或逆转心力衰竭的进展[10]。

　　4、3围产期心脏病引起的心力衰竭

　　妊娠时血容量的迅速增加是加重心衰进展的重要原因。孕妇合并心力衰竭时，先兆流产、胎盘早剥、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症的发生率显著高于正常孕妇。因为妊娠本身会加重心脏负担，当心输出量不能满足机体代谢需要的时候，母婴的安全受到威胁[11]。

　　抗心衰药物在围生期孕妇中的应用仍受到质疑，药物可能会通过胎盘屏障进入胎儿体内，对胎儿造成影响，而剂量过小，又很难缓解心衰症状和体征。上胸段硬膜外阻滞为治疗妊娠期心力衰竭提供了一种新的选择。主要是通过硬膜外间隙给予小剂量低浓度的利多卡因，以达到阻断交感神经的目的。试验证明心区交感神经阻滞的患者与仅给予强心、利尿、扩血管组的患者相比，心力衰竭的症状和体征均明显改善。超声心动图示经交感神经阻滞治疗后患者LVEDD、LVEF、心输出量(CO)均显著改善，差异具有统计学意义。这种治疗最大优点就是对胎儿和孕妇的影响较小[11]。

　　在扩张型心肌病和缺血性心肌病引起的心力衰竭中，神经内分泌因子和炎症因子的过度表达促进了不利的心脏重构，大量心肌细胞被纤维细胞或脂肪细胞取代，这种病理生理的变化，可能会使心脏的舒缩功能受到影响。交感神经阻滞可以减少不利的心肌重构，缩小扩大的心腔，改善受损心功能[12]。TEA治疗在高心病引起的心力衰竭，感染等其他原因引起的心力衰竭中也有一定的效果。

　　5、TEA在心绞痛中的应用

　　冠心病最典型的临床表现就是心绞痛，主要原因是冠状动脉的狭窄或痉挛，而交感神经活性的增加会加重血管痉挛，引起心肌缺血，造成心肌细胞的无氧酵解增加，该过程产生的代谢产物(乳酸、氧自由基等)会通过神经传导产生痛觉，另外炎症因子(肿瘤坏死因子-α，白介素-6等)在心绞痛的发生中也起着很重要作用。

　　TEA治疗后心绞痛的发作就会迅速终止，同时胸闷、呼吸困难等症状也在较短时间内缓解。TEA治疗在一定程度上阻断心绞痛信号的传入，减轻心肌耗氧量，解除血管痉挛，实验还发现治疗后心电图ST-T较治疗前明显改善，因此对于心绞痛效果很可观。TEA改善心肌代谢，使脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的量发生改变，MDA减少可以抑制氧自由基的产生，减轻氧自由基对心肌细胞的损伤，SOD增加有清除氧自由基作用，心绞痛症状明显缓解[13]。

　　6、在心律失常中的应用

　　心衰时，交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的过度激活会引起儿茶酚胺增加，心肌传导纤维的自律性增加，使折返容易形成[14]。所以房早、室早、室上性心动过速、室颤等心律失常较常见，TEA治疗可以改善心肌代谢，调节心肌细胞的酸碱度，延长动作电位的有效不应期，减少后除极，在室上性心动过速、室颤的治疗中有一定疗效[14]。

　　7、在心肌梗死中的应用

　　交感神经在心肌梗死的发病过程中起着很重要的作用，交感神经兴奋时释放的儿茶酚胺会引起细胞内离子的增加，损伤线粒体的功能，兴奋α受体收缩血管，促进血小板的聚集，加速血栓的形成，增加心脏负担。对于急性心肌梗死泵衰竭的患者，阻断交感神经后，心肌纤维化的速度和程度都会降低，心肌耗氧量降低，心肌灌注得到改善[5]。因此，TEA可以用于缓解心肌梗死患者症状和体征，改善心肌梗死后不利的心肌重构，为患者接受PCI手术创造条件。

　　　8、不足及应用前景

　　目前硬膜外阻滞交感神经在心内科领域的应用尚未普及，在心血管疾病中的机制尚不明确，对其他系统的影响也不明确。阻滞交感神经后，机体的其他生理过程会不会受到影响，是值得我们进一步去探讨的。

　　阻滞的程度取决于一定容积内麻醉药物的浓度和剂量，剂量过大时无疑会对心脏产生毒副作用，所以可以选用对心脏毒性较小的脂溶性局麻药罗哌卡因，既可以减少对心脏的毒性，另外还可以减少推药的次数。TEA治疗的患者需要间断推注局麻药，所以穿刺部位的感染就很常见，为减少感染的发生率，我们要定期对穿刺部位进行消毒，必要时可以联合使用抗生素治疗。硬膜外血肿的形成是TEA治疗比较严重的并发症，可能与心血管疾病患者常规使用的抗凝药物有关，但是在临床上的发生率非常小。为避免硬膜外血肿的形成，术前应暂时停用抗凝药物。另外，在硬膜外阻滞的病人中，容易造成脊髓损伤，引起膀胱功能失常及马尾综合征，大小便失禁。在临床上，我们应该规范操作，严格掌握麻醉药的量和给药方式，以减少此类事件的发生。

　　TEA是一种相对比较安全，操作简单，费用较低的治疗方法。除心血管领域外，可能在其他系统疾病的治疗方面也有效果，例如可以考虑将这种方法用于胰腺炎等疾病，神经阻滞后可能会减轻炎症介质的释放，减少痛觉冲动向大脑传导的数量和速度，加速胰腺腺泡细胞的凋亡减轻胰腺各种酶的级联放大反应[15]。硬膜外阻滞具有很广阔的前景，其临床应用需要进一步丰富和完善，使这种方法能够被合理地运用于临床。