经过十年的等待，2014年JNC8终于发布。由于其采用1996-2006年发表的RCT研究结论作为推荐和建议的关键依据，决定了该版指南最大的亮点和致命的缺憾并存。 不同于2013年欧洲版高血压防治指南，JNC8仅建议将噻嗪类利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)以及钙通道阻滞剂(CCB)作为一线降压药物，不再推荐β受体阻滞剂(BB)用于高血压患者的初始治疗。笔者至少从五个方面质疑上述推荐意见在中国高血压防治领域的临床价值。

　　首先，从高血压的发生机制来看：高血压的发生发展与交感神经系统(SAS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增强、血管张力增高、容量负荷增加等四大基本机制相关。欧美人群高血压机制更多与RAAS过度兴奋(黑人除外)相关，而中国人群中这种发生机制仅占20％左右，更多的与SAS的过度兴奋相关。BB降压机制主要有四大方面。

　　①阻断心脏β1受体：使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，从而减少静脉回流和血容量，使血压下降;

　　②阻断肾脏中的β1受体：减少RAAS活性，舒张血管，外周血管阻力降低，降低血压;

　　③直接作用于中枢神经系统的β受体：使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，阻滞突触前膜上β1受体，减少去甲肾上腺素(NA)释放，起到降压作用;④重建压力感受器的敏感性：减弱运动或应激时儿茶酚胺的增压作用，增加血管组织中前列环素等舒张血管物质水平，使血压下降。

　　其次，从RCT研究结论来看：先期著名的MAPHY研究显示，接受美托洛尔组的总死亡率降低22％，冠心病事件减少24％，心血管病死亡率降低27％。JNC8仅依据LIFE研究结果(BB和ARB比较，该研究中BB在心血管疾病死亡的复合终点、心梗及卒中等差于后者)做出上述推荐，过于草率。

　　众所周知，LIFE研究中用到的BB为水溶性阿替洛尔，该药物早已被证实不具备心脏保护作用，并不能代表所有的BB。不同的亲溶性、内在拟交感活性和代谢通路是BB安全性和有效性的关键特性，不同的BB需要基于上述特性加以区别对待，不可混为一谈。美托洛尔为脂溶性、无内在活性和经CYP2D6的特殊代谢通路代谢，决定了其降压和心脏保护作用肯定，药物相互作用极少等特点。

　　第三，从靶器官保护来看：高血压患者容易合并存在冠心病、心力衰竭、快速性心律失常、脑卒中、慢性肾脏病等，BB是上述靶器官损害并发症防治的关键药物，甚至是部分并发症防治中唯一可能改善长期预后的药物。

　　第四，从血压控制达标来看：众多年轻的高血压、高血压初期、高血压合并交感兴奋症状显著(心率增快、出汗较多、情绪易激惹等)或超重、肥胖的患者多表现为舒张期高血压，BB无疑是该类患者血压达标的重要选择方案。这类患者中绝大多数属于“高动力型高血压”，即由于心率增快、心肌收缩力增强，进而由于心输出量增高导致的高血压。研究显示，该类患者高血压的核心机制是β受体反应性增加，因此BB是最有效的治疗药物。

　　最后，从特殊人群的血压管控来看：基于国内外最新指南，针对妊娠期高血压、甲状腺功能异常合并的高血压，BB一线地位从未动摇。

　　综上所述，无论是从高血压的发生机制、血压达标还是从靶器官保护和远期预后改善而言，BB的重要作用无可替代、不可或缺。降压是硬道理，没有BB，不从高血压发生发展的机制着手，高血压及其靶器官损伤并发症的防控必将全面失败。因此，临床医师务必正确把握欧美指南在真实世界中对中国患者的临床指导价值。我们坚信在不远的将来，BB一定会以“王者归来”的架势凸显其不可撼动的地位。