脑梗死(cerebralinfarction,CI)是一种缺血性脑卒中(ischemicstroke)，大约占全部脑卒中的70％，是脑组织血液供应障碍所致的脑部常见疾病。主要病因是颈部、颅内血管因血栓形成、脱落栓子栓塞、脑血管病变等引起脑血管供血区血流的减少或消失，致该血管供血区的脑组织缺血、缺氧，脑组织损伤、坏死。其临床表现主要有偏瘫、失语、感觉障碍等神经功能缺失表现。对于发病<6h的患者可以及时内科溶栓治疗和介入溶栓治疗，对发病时间>6h则不主张溶栓治疗。早期诊断和治疗可以避免或减轻脑组织的损伤，取得较好的治疗效果；如果不能及时诊断、治疗，最终会导致不可逆的脑组织坏死、软化，出现如肢体瘫痪等较严重的后遗症，所以脑梗死早期诊断和治疗直接影响患者的愈后效果，而早期诊断的关键是选择适当的检查方法。颅脑CT扫描和颅脑MRI成像是当前诊断脑梗死常用的检查方法，颅脑CT对于颅内急性脑出血病变显示较敏感，而对于超急性期、急性期脑梗死MRI具有明显优势。

　　在脑梗死发生12～24h内，颅脑CT检查脑组织密度没有变化，难做出准确的诊断，常常需要在24～48h后才能显示边界不清清楚的低密度脑梗死灶影，目前较先进的的多层螺旋CT一般也需要约24h才能发现病灶，在亚急性期脑梗死还因梗死组织与正常组织密度相似，产生模糊效应而无法分辨，容易引起脑梗死的漏诊，所以怀疑脑梗死的患者需要多次颅脑CT检查才能排除或诊断脑梗死。

　　在脑梗死后6h内，因细胞毒素性水肿，梗死区含水量升高2％～3％，引起T1与T2延长，此时MRI可发现病灶，表现为T1WI低信号、T2WI高信号的脑梗死病灶；在脑梗死发生几分钟后，脑组织能量代谢受到破坏，Na-K/ATP酶和其他离子泵发生衰竭，大量细胞外水进入细胞内，引起细胞内水分子增加、细胞外水分子的减少，导致水分子扩散受限，最早在30分钟后即可在DWI序列上发现高信号脑梗死病灶（扩散受限），ADC值降低，异常信号可持续3～5天，可见DWI对于超急性期脑梗死病灶的显示具有高度敏感性和特异性，可以发现超急性期、急性期脑梗死，从而大大缩短脑梗死的诊断时间，为早期溶栓治疗提供治疗依据，同时颅脑血管成像（MRA）还能够明确引起脑梗死的病变血管阻塞、狭窄部位及程度。

　　综上所述，MRI具有良好的软组织分辨力，能清楚的显示脑梗死灶，在超急性期、急性期脑梗死诊断方面明显优于CT，同时颅脑血管成像（MRA）还能够明确脑梗死病变血管情况，所以对于临床怀疑急性脑梗死（包括已做CT检查未发现异常）、出血性脑梗死和疑有新梗死的脑梗死患者应该及时进行常规颅脑MRI成像，并且把DWI序列作为必查序列，可以早期发现超急性、急性期脑梗死，避免漏诊、误诊。

　　图1颅脑MRI成像（四小图组成）急性脑梗死患者，其中T1WI、T2WI和FLAIR隐约可见左侧侧脑室旁一异常信号，而DWI序列（最后右下角小图）则清楚显示左侧侧脑室旁一结节状高信号脑梗死灶；图2脑血管成像（MRA）急性脑梗死患者，显示左侧大脑中动脉狭窄、闭塞，血管主干及分支均未显示；图3颅脑CT扫描脑梗死患者，显示右侧基底节区一结节状低密度脑梗死灶。