1、定义及治疗现状

　　面肌痉挛的特征表现为面神经所支配的肌群不自主阵发性无痛性抽搐。多从眼轮匝肌开始,逐渐向下扩大至面部表情肌及口轮匝肌，精神紧张、情绪波动、过度疲劳及讲话等原因容易诱发。无其他神经系统阳性体征,同时脑电图正常,肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。

　　本病多发生于一侧,双侧者少见，发病率为11/100万。近年来，随着显微神经外科的发展,对于HFS的病因有了进一步认识,且在治疗方面取得了长足的进展。其治疗方法包括手术和非手术治疗。对于非手术治疗效果差者,手术治疗成为其当然的选择手术方法多种多样,文献上可查到的方法主要有。

　　2、MVD的病理理论基础

　　面神经自脑干的起始部和内耳门附近的面神经不同，长度为0、5～1、0cm，还没有移行为周围神经，仍是中枢神经,其髓鞘不是由Schwannn细胞而是由胶质细胞组成，由于面神经进出脑干区域存在中枢和周围髓鞘的移行区，缺乏雪旺氏细胞的包裹,对搏动性刺激特别敏感，认为面肌痉挛是由于面神经根受责任血管压迫,发生脱髓鞘病变,传入与传出神经纤维之间冲动发生短路所致。

　　电镜下观察面肌痉挛之面神经根丝超微结构发生改变,表现轴突肿胀、固缩,微丝、微管颗粒性分解,线粒体肿胀,内部空泡变性。髓鞘板层区域性增厚突入轴突区,或松散、分离卷曲成团、部分脱髓鞘。Schwann细胞核肿胀自溶,胞膜不清。综合国内外文献结果,HFS的责任血管主要来源于小脑前下动脉和小脑后下动脉,小脑上动脉次之,而变异的椎动脉和基底动脉也可能导致HFS。

　　3、手术前准备

　　核磁共振断层血管成像检查,在T1脑干正中矢状位基础上行三维时间飞跃序列扫描,先于桥脑面听神经根部行轴位成像,再根据轴位像行双侧沿神经长轴的斜矢状位和冠状位成像。症状侧神经与周围血管关系的判断标准:

　　①推移:神经与相邻血管接触点局部神经有明显压迹或受压移位;

　　②明确接触:神经与相邻血管接触点的神经与血管之间未见明确间隙存在,但面神经走行正常;

　　③可疑接触:神经与相邻血管可疑接触点的神经与血管间可见微小间隙,但小于该血管直径;

　　④无接触神经与相邻血管之间的最短距离大于该血管直径或神经邻近无血管显示。

4、手术步骤

采用枕下乙状窦后入路开颅，全身麻醉,健侧卧位，其前界和下界分别接近乙状窦和枕髁。硬膜切开后操作即在手术显微镜下进行。在显露面神经过程中将小脑半球向内上方抬起，缓慢排放脑脊液，锐性解剖小脑延髓池外侧的蛛网膜。

牵开小脑绒球表面并锐性解剖小脑绒球与神经间的蛛网膜，显露面神经后，通过旋转手术床进一步显露面神经REZ，采用钝性和锐性相结合方法分离解剖责任血管，注意勿损伤动脉向脑干发出的穿动脉及走向内听道的内听动脉。责任血管多呈袢状从面神经REZ通过并造成压迫。当REZ有多根血管存在时,责任血管常位于血管丛的深面。

　　判明责任血管后，将血管游离并推移离开，将适当大小的Teflon棉放置在责任血管和脑干之间，使用Teflon棉时先将其撕成小团絮使其柔软有弹性,而后制成雪茄状使之易于固定。对于术中责任血管位于血管丛的深面，甚至隐藏于神经根背面或脑干腹侧面，手术显微镜对其结构显露不佳者，应用神经内镜辅助显微镜进行操作。术中进行实时脑干听觉诱发电位监测。

　　5、MVD治疗HFS有效率约为92-97％，无效的原因主要有:

　　(1)术中未发现明显责任血管;

　　(2)垫入物放置位置不当，周围粘连后导致责任血管复位，重新对面神经出脑干区形成压迫;

　　(3)垫入物过薄，仍可传导责任血管的搏动性冲击压迫;

　　(4)垫入物脱落或移位;

　　(5)遇压迫血管为粗大硬化的椎动脉或短小穿通动脉及面神经根被动脉夹持包绕时分离隔垫困难,无法充分减压;

　　(6)新的责任血管构成压迫;

　　(7)部分HFS患者存在多种致病因素。

　　MVD治疗HFS效果良好，而且可以达到现代神经外科微创要求，术前可靠的责任血管评估、熟悉的应用解剖基础、娴熟的显微外科技术、理想的减压材料及准确的责任血管认定是确保疗效不可或缺的因素。