随着生活水平的提高和现代生活节奏的不断加快，各类含乙醇的饮料逐渐成为人们的需求，宴席上酒是必备的，甚至有的人已成为酒精依赖者。

　　一、概念：

　　酒精性肝病是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝衰竭。该病是我国常见的肝脏疾病之一，严重危害人民健康。

　　为什么长期大量饮酒可引起肝脏疾病呢?饮酒后摄入体内的乙醇95％以上在肝内分解代谢，目前已知乙醇进入肝细胞以后，经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，它是造成慢性进行性肝损害的主要因素，造成肝脏代谢发生障碍，除造成脂肪肝外，也使肝细胞变性和坏死，并发炎症反应，胶原纤维和结节增生，最终可致肝硬化。

　　二、流行病学

我国尚缺乏酒精性肝病的全国性大规模流行病学调查资料，但地区性流行病学调查显示，我国饮酒人群数量和酒精性肝病的患病率有上升趋势。从上世纪80年代初到90年代初，华北地区流行病学调查显示，嗜酒者在一般人群中的比例从O、21％升至14、3％;本世纪初，南方及中西部省份流行病学调查显示，饮酒人群增至30、9％一43、4％。饮酒人群中的嗜酒者或饮酒过量者可出现酒精相关健康问题，其中酒精性肝病是酒精所致的最常见的脏器损害。

本世纪初，南方及中西部省份酒精性肝病流行病学调查资料显示，成人群体中酒精性肝病患病率为酒精性肝硬化在肝硬化的病因构成比从1999年的10、8％上升到2003年的24、O％。由此可见，在我国，酒精所致的肝脏损害已经成为一个不可忽视的问题，已成为我国面临的一大社会和医学问题。

　　三、危险因素

　　影响酒精性肝损伤进展或加重的因素很多，目前国内外研究已经发现的危险因素主要包括：饮酒量、饮酒年限、酒精饮料品种、饮酒方式、性别、种族、肥胖、肝炎病毒感染、遗传因素、营养状况等。

　　根据流行病学调查资料，酒精所造成的肝损伤有阈值效应，即达到一定饮酒量或饮酒年限，肝损害风险就会大大增加。然而，由于个体差异较大，也有研究显示饮酒与肝损害的剂量效应关系并不十分明确。

　　酒精饮料品种较多，不同的酒精饮料对肝脏所造成的损害也有差异。

　　饮酒方式也是酒精性肝损伤的一个危险因素，空腹饮酒较伴有进餐的饮酒方式更易造成肝损伤。

　　女性对酒精介导的肝毒性更敏感，与男性相比，更小剂量和更短的饮酒期限就可能出现更重的酒精性肝病。饮用同等量的酒精饮料，男女血液中酒精水平明显有差异。其原因可能有两方面：其一是女性平均体重比男性低，且体内含水分相对较少，而含脂肪较多，因此，饮等量酒精，女性血中酒精浓度较男性高;其二是女性胃内乙醇脱氢酶较男性低。

　　种族、遗传以及个体差异也是酒精性肝病的重要危险因素。汉族人群中酒精性肝病易感基因乙醇脱氢酶(ADH)2、ADm和乙醛脱氢酶(ALDH)2的等位基因频率以及基因型分布不同于西方国家，可能是中国嗜酒人群和酒精性肝病的发病率低于西方国家的原因之一。并不是所有的饮酒者都会出现酒精性肝病，这只是发生在一小部分人群中，表明同一地区群体之间还存在着个体差异。严重嗜酒者中，有超过三分之二不会发生酒精性肝炎，且发病者中仅20％-30％患者最终可发展成肝硬化，说明酒精性肝炎的易感性与遗传有关。

　　酒精性肝病病死率的上升与营养不良的程度相关。维生素A缺乏或维生素E水平的下降，也可能加重肝脏损害。富含多不饱和脂肪酸的饮食可促进酒精性肝病的进展，而饱和脂肪酸可对酒精性肝病起保护作用。

　　肥胖或超重可增加酒精性肝病进展的风险。

　　肝炎病毒感染与酒精对肝脏损害起协同作用，在肝炎病毒感染基础上饮酒，或在酒精性肝病基础上并发HBV或HCV感染，都可加速肝脏疾病的发生和发展。

　　四、酒精性肝病临床诊断标准

　　1、有长期饮酒史，一般超过5年，折合乙醇量男性≥40g/d，女性≥20g/d，但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)=饮酒量×乙醇含量(％)×O、8。

　　2、临床症状为非特异性，可无症状，或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重，可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。

　　3、血清谷草转氨酶、谷丙转氨酶、转肽酶、总胆红素、凝血酶原时间、平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(cDT)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、McV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降，通常4周内基本恢复正常(但转肽酶GGT恢复较慢)，有助于诊断。

4、肝脏超声检查表现：弥漫性脂肪肝：

(1)肝脏近场回声弥漫性增强，回声强于肾脏;

(2)肝脏远场回声逐渐衰减;

(3)肝内管道结构显示不清。CT检查诊断：弥漫性肝脏密度降低，肝脏/脾脏的CT比值<1。弥漫性肝脏密度降低，肝脏/脾脏CT比值<1、O但>O、7者为轻度;肝肜脾脏CT比值≤0、7但>0、5者为中度;肝脏/脾脏C11比值≤O、5者为重度。

　　5、排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。符合第1―3项和第5项或第l、2、4项和第5项可诊断酒精性肝病;仅符合第l、2项和第5项可疑诊酒精性肝病。符合第1项，同时有病毒性肝炎现症感染证据者，可诊断为酒精性肝病伴病毒性肝炎。

　　符合酒精性肝病临床诊断标准者，其临床分型诊断如下：

　　1、轻症酒精性肝病：肝脏生物化学指标、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。

　　2、酒精性脂肪肝：影像学诊断符合脂肪肝标准，血清ALT、AsT或GGT可轻微异常。

　　3、酒精性肝炎：是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT、AsT升高和11Bil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝衰竭的表现，如凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、急性肾衰竭、上消化道出血等，常伴有内毒素血症。

　　4、酒精性肝硬化：有肝硬化的临床表现和血生物化学指标的改变。

　　五、治疗

　　酒精性肝病的治疗原则：戒酒和营养支持，减轻酒精性肝病的严重程度;改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。

　　1、戒酒：

戒酒是治疗酒精性肝病的最重要的基本措施，戒酒过程中应注意防治戒断综合征。在轻度酒精性肝病不伴肝硬化者中,单纯戒酒即可使肝功能恢复或接近正常。而对重症病例,肝功能失代偿伴出血、脑病者,即使戒酒,病死率也很高。一般而言,酒精性肝炎是可逆性病变,戒酒后病变可停止发展;如已发展为肝硬化,病变呈不可逆性,戒酒的实际意义可能不大。

2、营养支持：

酒精性肝病患者需要良好的营养支持，应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸。

　　3、药物治疗

　　(1)糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎(有脑病者或Maddrey指数>32)患者的生存率。

　　(2)美他多辛可加速洒精从血清中清除，有助于改善酒精中毒症状和行为异常。

　　(3)应用保肝解毒药物。如腺苷蛋氨酸、甘草酸制剂、水飞蓟素类、多烯磷脂酰胆碱、还原性谷胱甘肽和双环醇等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物，以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。

　　(4)酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理改变，故应重视抗肝纤维化治疗。

　　(5)积极处理酒精性肝硬化的并发症(如门静脉高压、食管胃底静脉曲张、自发性细菌性腹膜炎、肝性脑病和肝细胞肝癌等)。

　　(6)严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植，但要求患者肝移植前戒酒3―6个月，并且无其他脏器的严重酒精性损害。

　　六、预防及预后

　　一分预防胜过十分治疗。预防对酒精性肝病发生显得尤为重要。重要的就是少喝酒或者不喝酒。

　　饮酒量达到多少才是安全的?由于部分人对酒精极其敏感，因此没有一个适合所有人的标准。正常肝脏每天代谢乙醇不超过130-180g，但每日摄入乙醇80g，连续长时间这样也是很危险的!女性≤20g/d。酒清对肝脏的危害随着量的增加和饮用时间的延长，饮酒的量越多，时间越长，肝脏的脂肪变性就越严重。每日饮酒比间断饮酒危害性大，一次大量饮酒比一日分次小量饮酒的危害性大。每天饮酒40至80克为致肝纤维化和肝硬化的危险阈界，超过此阈界可使肝纤维化和肝硬化的发病率明显增加。如能及时戒酒及住院治疗，多数可恢复，病死率可降至10％以下。

　　目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素。根据肝活检组织学调查研究酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好，4～5年的生存率是70％～80％;酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4～5年的生存率是30％～50％。