股骨头缺血坏死的影像学进展
股骨头缺血坏死(Avascular necrosis of the femoral head,简称ANFH)是骨科常见的难治病,致残率很高,早期发现,明确诊断并迅速采取有效措施可防止股骨头坏死的进一步发展,进而防止股骨头塌陷,恢复关节功能。为了提高该病的早期诊断率,选择合适的影像学检查方法至关重要,现就X线、CT、MRI、ECT等几种影像学诊断的进展、各自的优势和应用上的限度分别做出评价。
1、ANFH的病因病机
ANFH的病因目前尚未完全清楚,一般分为创伤性和非创伤性两类。创伤性主要包括股骨颈骨折、髋关节脱位、髋臼骨折、粗隆间骨折,其中以股骨颈骨折发生ANFH机率最高。创伤性ANFH发病机理已明确,主要由于供养股骨头的动脉血管断裂,导致股骨头缺血缺氧坏死 [3]。非创伤性ANFH的病因比较复杂。据日本大规模流行病学调查发现,皮质激素治疗后和酗酒是两个最危险的因素,约90%以上患者与之有关[4]。非创伤性ANFH发病机制主要有以下几种:
①供血动脉内血栓和脂肪栓塞;
②骨髓内压增高;
③小动脉闭塞;
④静脉回流受阻。创伤性和非创伤性引起ANFH的病理过程基本上是相同的,主要是股骨头缺血后骨髓的不同组织对由于供血不足所致的缺氧反应。发生缺氧后6~12小时造血组织死亡,12~48小时骨细胞死亡,2~5天后脂肪细胞死亡。柴本甫等研究证明,股骨头发生缺血坏死之后,在坏死骨组织的边缘,贴近正常骨组织处出现修复反应,表现为局部的再血管化及新骨形成。蒋 等研究将ANFH病理过程分为坏死期和修复期,坏死期为骨髓细胞和骨髓脂肪细胞的坏死,骨组织内骨小梁支架及密度不变;修复期为坏死骨组织被新生血管和肉芽组织吸收充填,同时有新骨形成。
2、ANFH的影像诊断
2.1 X线平片
普通X线检查因其检查方便,费用低,无论在综合性或基层医院都可以广泛使用。由于X线片反映骨内矿物质含量的多少,对ANFH缺血坏死期,即骨髓细胞、骨髓腔内脂肪细胞的坏死这一病理过程不能反映,只有在骨修复期引起骨坏死区及周围的矿物质含量有较大变化时才能在X线片上表现出来。张雪哲等认为,ANFH早期X线改变为股骨头关节面有部分凹陷或变平,股骨头中央部分和上外侧紧临关节面区示轻度密度增高。中期股骨头变扁,关节面不整,密度不规则增高,其间有轻度囊性变和碎裂。
晚期股骨头明显变形,骨质吸收溶解,股骨颈短缩畸形,关节间隙变窄,合并骨性关节病。赵德伟又将ANFH的X线诊断提出四期分法[1]:Ⅰ期,X线无阳性所见,偶尔可见到均匀一致或斑点状疏松区。Ⅱ期,X线片上出现骨重建现象,表现为弥漫的骨质疏松及骨密度减低囊性变与骨密度增高混合存在,偶尔见到新月征(软骨下骨小梁与软骨分离或塌陷的征象)。Ⅲ期,表现为明显的囊性改变,周围有硬化像,负重区股骨头变扁。Ⅳ期,表现为股骨头明显塌陷变扁合并关节退行性改变。赵德伟对ANFH的X线分期基本上沿用了1980年Ficat等[10]提出的诊断标准,这个标准目前仍被医学界广泛认同并采用。
2.2 CT
CT以其横断面薄层扫描,高密度分辨力,对病变部位选择性测定CT值等优点,对ANFH的早期诊断准确率有了很大的提高。张雪哲等[6]于1990年首先于国内报道了ANFH的CT表现:早期改变为股骨头完整无碎裂,或有轻微的散在碎裂,星状征变形,(正常股骨头骨小梁以股骨头为中心呈放射状排列,由粗变细向外延伸);晚期改变为股骨头碎裂变形,碎片之间有骨吸收区,星状征明显变形或消失。在张雪哲研究基础上,近年对ANFH的CT诊断不断有新的补充和完善。胡久民等提出:ANFH的早期CT 征象,除了“星状征”消失,骨小梁扭曲外,股骨头内出现斑片状,条带状高密度硬化区和多种形态的骨质硬化表现同时存在,股骨头边缘皮质增厚、硬化,也是ANFH的早期CT征象。
许树林[12]提出ANFH的早期CT表现除“星状征”消失,骨小梁扭曲,斑点状及条带状骨质硬化区外,并有小囊状骨质吸收区,其中囊状低密度区以股骨头前部为多见,晚期ANFH骨皮质断裂与塌陷多发生在股骨头前上缘。CT诊断ANFH早期改变主要依靠骨小梁的形态变化,即星状征改变的情况来确定,它同普通X线一样,要等到骨坏死的修复过程造成骨组织在X线上的密度发生改变时才能做出诊断。但CT因其成像特点,较X线平片的优点是明显的,即能发现早期细微的增生、硬化、碎裂、囊变等改变,无论是发现早期ANFH还是反映病变程度均明显优于X线平片,但对ANFH坏死期不能显示是其限度。
2.3 MRI
MRI是一种生物磁自旋成像技术,除具备CT的优点外(横断扫描、高密度分辨率),还能在不变动病人体位的情况下进行多角度成像(横断面、矢状面、冠状面),同时具有多参数成像技术(T1WI、T2WI、STIR等),从而将ANFH的早期诊断提前到骨坏死(即骨髓细胞和骨髓脂肪细胞坏死)阶段。陈勤等研究认为,MRI诊断ANFH的准确率为100%,CT为73.7%,X线平片为71.9%。国内吴振华等[14]最早报道了ANFH的MRI分期及表现:早中期T1加权像上股骨头形态正常,靠边缘处有一弯曲的低信号带,其内有一高信号区,T2加权像低信号带内侧又出现一高信号带。晚期股骨头大部或全部为低信号,中间夹杂有斑点状高信号,并有头变扁、塌陷,坏死区周围有低信号带,T2加权像内侧也出现高信号带。
刘兆玉等通过动物实验证明了MRI对ANFH的病理过程反映:MRI在造模动物术后7天就发现股骨头骨髓腔中在T1WI及T2WI上出现直径2L的点状低信号,病理切片见骨髓细胞小灶性溶解、坏死并有炎性细胞浸润。术后14天股骨头内出现弥漫分布点状和小片状低信号区,病理切片见骨髓细胞及成骨细胞坏死融合成片状,术后45天MRI图像上点状低信号增多,大小不等,部分融合成较大片状及长裂隙状,病理切片显示裂隙状低信号为大量不定形细胞碎片,被少量纤维细胞替代。
袁文 研究认为“双线征”是确定早期ANFH的重要征象,即在T2WI SE序列,包围骨坏死性的低信号带内侧高信号带,代表活骨和死骨的反应界面,低信号带代表硬化骨,高信号带代表肉芽组织。而陈勤等[13]的研究则进一步阐释了ANFH病变区MRI信号改变反映其病理改变和MRI分期的根据。他们认为,病变区T1WI呈高信号,T2WI呈等信号,表明骨髓内脂肪仍存在,病变区T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,表明脂肪已坏死,在病变区发生纤维化后,T1WI、T2WI均为低信号。MRI以其对脂肪细胞的敏感性和直接多层次多方位的成像,对早期ANFH的诊断与其它影像学检查相比较是最为确切和敏感的,但由于价格昂贵,临床应用上不能普及是其限度。
2.4 ECT(核素扫描)
核素扫描是利用核技术(核素及核素标记化合物、核仪器)进行人体的功能显像,目前应用于骨骼系统的同位素扫描有两大类:一是普通的同位素扫描(即γ照像),扫描得出的图像是同位素在骨内总的分布图像。1972年CT发明后,发射计算机断层(Emission Computer Tomography,简称ECT)开始应用于临床,它是放射性同位素在体内立体图像的显像技术,因其骨三时显像主要反映骨血流状态(动态相中,放射活性曲线主要反映股骨头血管的血流量。血池相中,主要反映股骨头静脉血流状况。
静态相中,示踪剂沉积于骨组织),所以对ANFH的早期诊断非常敏感。李景英等认为,ANFH早期,由于局部血供和代谢低下,ECT显示股骨头部位呈放射性核缺损而周围无浓集反应。修复期由于血管重建、死骨修复和新骨形成,放射性摄取量增加,至晚期,患部放射性呈异常浓聚。桑士标等动物试验研究表明,ANFH早期骨显像呈低代谢状态,以后逐步升高,至塌陷前期达高峰。由于ECT主要反映骨血流状态,仅提示股骨头血液灌流不良,所以对ANFH的诊断不具有特异性,是ECT对ANFH诊断的限度。
综上所述,X线平片、CT、MRI、ECT均可反映ANFH的病理改变,但由于各自成像机理的不同,对ANFH病理过程的反映不同。X线平片及CT阳性时,病变已进入修复期,难以达到早期诊断,核素扫描虽可反映早期缺血状态,但特异性较差。而MRI既可反映早期缺血坏死期脂肪细胞、骨髓细胞死亡,又具特异性,所以目前被认为在所有对ANFH的影像诊断方法中是最具敏感和特异性的。我们认为,对ANFH的高危人群,应首选价廉方便的X线平片进行筛查,对X线片阴性者,进一步检查宜选MRI定性检查诊断,使患者所受的检查经济、简便、快捷而准确,从而达到早期诊断、早期治疗的目的。
股骨头缺血坏死的治疗进展
股骨头缺血坏死是一种病因复杂、病理机制尚不完全清楚的骨科难治病,因其坏死塌陷使髋关节功能严重障碍,致残率很高,目前虽有多种治疗方法,但疗效及方法均不尽理想。目前临床常用的治疗方法有:
(1)非手术疗法:中西药、理疗、推拿按摩等均有一定疗效,但无特效,且疗效缓慢。
(2)髓心减压术:股骨头缺血坏死原因之一是骨内压增高,髓心减压,打开了股骨头髓腔的封闭状态,减低周围血管阻力,降低了骨内压,增加了血流量,可改善股骨头的血液循环,缓解病人的疼痛症状。在1974年~1980年是主要治疗手段。但刘宇军在2001年12期《中国骨伤》提出,髓心减压治疗股骨头坏死优良率不高,原因在于该术式仅解决了疾病的“果”,即骨关节内压,未能解决疾病的“因”,即头颈的血液供应,因此无法纠正因缺血导致的股骨头内缺氧,从理论上讲无法终止其坏死病理过程。
(3)带血管蒂骨瓣植骨术:其机理为股骨头颈内坏死骨刮除,植入带血管蒂骨块,起到减压、机械支撑、头颅内重建供血系统,解决头颈缺血,同时减轻了股骨头的压力,为坏死股骨头组织修复创造了条件。文献报道(陈中伟等,带旋髂深血管髂骨移植治疗成人股骨头无菌性坏死初步报告,中华显微外科杂志,1986.9(2):74)优良率在80%以上,为目前股骨头缺血坏死主要治疗方法,不足之处主要在于创伤大,患者多半不愿意接受。
(4)人工股骨头置换术:主要适用于Ⅲ~Ⅳ期股骨头缺血坏死,同时由于人工股骨头置换容易并发感染,神经损伤,脱位、股骨上端劈裂、骨化性肌炎、假体下沉和松动移位,所以很多学者认为人工股骨头置换术只适合老年人。
介入治疗是介于非手术疗法和手术疗法之间的一种治疗方法,它顺应21世纪医学主导思想,既微创治疗,它的目标和宗旨是微创、快捷、痛苦小、疗效好。我国自1994年开始有人尝试应用介入治疗股骨头缺血坏死,并取得了一定疗效,但疗效尚不够理想,在灌注药物的最佳搭配组合、剂量的选用、有效介入治疗与局部用药结合、介入治疗的复治周期等问题上需进一步探讨。
1 骨头局部营养血管解剖:股骨头头颈的血液循环主要来自旋股内外侧动脉和闭孔动脉3个动脉带。旋股内外动脉在转子间的关节囊附着之外的饿股骨头颈基底部形成选股动脉环,主要分支是前支持带动脉、后支持带动脉、后上支持带动脉、后下支持带动脉4组血管束,占股骨头血供的70%以上。闭孔动脉的主要分支是股骨头韧带动脉,与后支持带动脉吻合支约14.8%,约占股骨头血供的5%。
2 介入治疗的机理:研究表明,创伤、激素和酗酒是引起ANFH 的三大主要因素,占ANFH发病例的93%以上。创伤是因为骨内外动脉断裂、血栓栓塞造成股骨头急性缺血而发生缺血坏死,或创伤性关节炎引起股骨头局部血管通透性增高,血浆渗出使血流变慢、血液粘滞、血液灌注受阻造成股骨头慢性缺血而发生缺血坏死。
激素和酗酒发生ANFH的机制学说众多,其中以脂质代谢紊乱学说和血管内凝血学说占主导位置:
①激素的使用和酗酒可以引起脂质代谢紊乱,血中游离脂肪酸增加,在局部形成脂肪栓塞;
②激素的使用和酗酒可以引起细小血管内皮损伤,管壁胶原暴露,血小板在局部聚集,释放TXA2,血栓形成,另一方面由于血管内皮的损伤,PGA2释放减少,导致局部血管挛缩,血栓形成。由于股骨头血管是终末血管,很少侧枝循环,一旦血供受阻就影响股骨头的营养而导致骨细胞或骨髓细胞的缺血缺氧坏死。
ANFH发生的机制主要为血管痉挛、栓子形成、微循环障碍,因此解痉、溶栓、改善微循环是治疗股骨头缺血坏死的关键。中医中药、理疗按摩、体外反搏等可以不同程度地改善组织的血液供应,缓解临床症状,但口服、静脉给药方式药物分布全身,靶器官的药物浓度和作用十分有限,而且至今尚未发现股骨头对某种药物有特别浓聚作用,而外部的作用对细微的血管如同隔靴搔痒,药效甚微。
随着医学影象学的发展,1994年血管介入灌注治疗技术被应用于股骨头缺血坏死治疗,选择股骨头、颈的主要供血血管旋股内动脉、旋股外动脉、闭孔动脉灌注解痉溶栓药,因其药物作用的直接性、局部药物高浓度、药物作用的首过效应等作用,对ANFH的治疗取得了一定疗效,从而为ANFH开辟了一条介于手术和非手术之间的治疗途径。但由于ANFH 病理机制的复杂性和目前尚无特效治疗药,药物的选择和协同配伍是治疗显效的关键,因此我们对临床常用解痉、溶栓、改善微循环中西药物进行配伍,进行灌注。
3、介入治疗方法:我们采用Seldinger技术经对侧股动脉穿刺插管,导管选用5.0F Cobra管,将导管超选择进入旋股内、外侧动脉、闭孔动脉,先行靶动脉的血管造影,观察股骨头血液供给情况,然后灌注药物(罂粟碱30-120mg+川芎嗪注射液60-100mL+654-2 20-60mg+丹参注射液30-60mL+低分子右旋糖苷60-120mL),每髋灌注治疗2-3次,间隔时间为第二次与第一次间隔两周,第三次与第二次间隔三月,辅以功能锻炼操进行髋关节的功能锻炼,并尽量避免负重三个月以上。
4、介入治疗的疗效:我们治疗38髋中早期ANFH患者,全部病例都有跟踪观察,跟踪观察时间最短6个月,最长2年。对FicatⅠ期ANFH病例采用核素扫描进行对比观察,对FicatⅡ期病例用X线片进行对比观察。按照1995年中华医学会骨科学会在辽宁丹东市首届骨坏死学会上制定的成人股骨头缺血坏死疗效评价标准,对本组病例进行疗效评定,主要是由四项总分(疼痛25分,功能18分,关节活动度17分,X线评价40分)标准得分来全面分析髋关节的功能,疗效得分优:>90分;良:75~89分;可:60~74分;差<60分 ,结果见表:
分期 髋数(n) 治疗前(分) 治疗后(分) 差值
Ⅰ期 ( 6) 77.5±0.5 100±0.00 * 22.5±0.5
Ⅱ期 ( 32) 54.56±7.27 93.5 ±5.11 * 41.23±8.51
经t检验,治疗前后的分数差有显著性意义(p<0.05)
Ⅰ期病例诊断和治疗后对照均采用核素骨扫描判定,治疗后原来的核缺损恢复正常;Ⅱ期病例用X线片进行治疗前后对照,治疗后坏死囊变区消失或减少,新骨填充。从治疗前后血管造影看,经介入治疗后股骨头区域的血管数目明显增多、增粗、延长,染色增强。中西医结合介入综合治疗中早期股骨头缺血坏死38例总治疗优良率为95%以上。
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