<div b_p="" en="" padbt30"="">贵阳中医二附院风湿免疫科姚血明

弥漫性结缔组织病

系统性红斑狼疮（SLE）

巴西的利维（Levy）教授对SLE的治疗做了系统报告。目前，SLE的治疗仍主要依靠糖皮质激素，并需要合并羟氯喹及免疫抑制剂。对狼疮性肾炎患者，口服吗替麦考酚酯和静脉注射环磷酰胺诱导缓解的作用相当，但前者的不良反应明显减少；在维持缓解阶段，吗替麦考酚酯的作用可能优于硫唑嘌呤。

对疾病活动度高的SLE患者，贝利单抗可能有益；对病情严重的难治性患者，有学者尝试利妥昔单抗治疗。Levy教授同时对抗磷脂综合征（APS）的诊断及治疗做了概述，指出临床工作中存在一组临床症状典型，而血清学指标阴性的APS患者，应对此类患者进行关注。

美国加州大学的哈恩（Hahn）教授总结了狼疮性肾炎的治疗，美国风湿病学会（ACR）及欧洲抗风湿病联盟（EULAR）对狼疮性肾炎的治疗包括诱导缓解、维持缓解及预防脏器损伤等三个方面。对于Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ型狼疮性肾炎患者，建议给予大剂量糖皮质激素（逐渐减量）及免疫抑制剂治疗6个月。对于治疗有反应者，可继续应用吗替麦考酚酯或硫唑嘌呤维持至少3年，并以羟氯喹加血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）预防脏器损伤。对治疗无反应者，可选用首次诱导缓解期未使用的药物或利妥昔单抗等治疗。Hahn教授还对激素冲击+利妥昔单抗+口服吗替麦考酚酯（不再每日口服糖皮质激素）对狼疮性肾炎的治疗作用进行了探讨，这一治疗方案最大程度降低了激素的不良反应。

基础研究方面，上海交通大学仁济医院的沈南教授报告了微小RNA（miRNA）单独或协同激活异常免疫和炎症途径，发现选择性miRNA抑制剂对狼疮小鼠模型具肯定的治疗作用。

香港大学莫（Mok）教授研究发现，树突状细胞的成熟和功能失调在SLE的发病中起重要作用；羟氯喹可阻止细胞内Toll样受体，通过抑制树突状细胞分泌Ⅰ型干扰素，治疗SLE；针对树突状细胞的治疗是SLE等自身免疫病的治疗选择。

硬皮病

新加坡的罗（Low）教授对硬皮病的诊断、活动度评价及治疗进展做了总结。目前，2013年ACR-EULAR硬皮病的诊断分类标准具有更高的敏感性。

疾病活动度的评价指标包括Medsger严重指数、欧洲硬皮病研究组活动指数（EScSG-AI）、健康评估问卷-残疾指数量表（HAQ-DI），硬皮病-健康评估问卷（Scleroder ma-HAQ）等；反映疾病活动的实验室指标包括增强型肝功能检查（ELF）评分、干扰素诱导的趋化因子水平（interferon-inducible chemokine score）、血清白介素（IL）-6的基线水平（与皮肤评分相关）等；皮肤纤维化活动指标包括骨桥蛋白（osteopontin）、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-12、脂联素（adipo nectin）及单核细胞趋化蛋白（CCL）18等；CCL18与肺间质病变活动度相关。

在治疗方面，多个随机对照研究（RCT）提示，甲氨蝶呤对皮肤病变有效，且多个研究提示，吗替麦考酚酯对皮肤病变有效。

干燥综合征

美国的莱萨德（Les sard）教授完成了干燥综合征的全基因组关联研究（GWAS），发现IRF5、BLK、STAT4、IL12A、CXCR5和TNIP1等基因与干燥综合征相关。独立的荟萃分析提示，TNFAIP3、FCGR2A和IRAK1BP1等基因与干燥综合征相关。将GWAS研究扩展到更大的人群，并进一步研究相关基因的功能对理解干燥综合征的发病机制具有深远意义。

炎性关节病

类风湿关节炎（RA）

本届大会执行主席、北京大学人民医院栗占国教授对难治性RA的治疗情况做了总结，指出目前RA的治疗缓解率并不满意。治疗中应采取早期治疗，联合治疗，密切随访及个体化治疗的策略。2013年EULAR有关RA的治疗推荐为我们的临床实践提供了依据。

印度的维迪（Chaturvedi）教授则指出，对甲氨蝶呤单药治疗失败的患者，三种缓解病情抗风湿药（DMARD）联合治疗早期RA的效果与肿瘤坏死因子抑制剂（TNFi）相同。这一消息令人（尤其对感觉生物制剂昂贵的亚洲国家）振奋。

日本东京大学的山本（Yamamoto）教授通过荟萃分析报告了GWAS研究确定的42个RA发病相关基因位点。其团队发现，PADI4基因的单倍型与RA相关，CCR6基因的单核苷酸多态性与RA相关。

日本的竹内（Takeu chi）教授阐述了不同药物作用于RA的分子机制，研究发现，对甲氨蝶呤治疗反应良好的RA患者，其血清中的IL-6，而非TNF-α水平明显下降，且IL-6水平与骨破坏密切相关；血清中IL-6、TNF-α、可溶性IL-6受体等均可能为疾病的预测因素，深入研究以上预测因素有助于RA的个体化治疗。

强直性脊柱炎（AS）

台湾的周（Chou）教授对AS的生物学标记物及治疗靶点做了报告，红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、MMP3、血清淀粉样A蛋白、IL-6、TNF-α、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、sRANKL及骨保护素（OPG）均可反映AS的疾病活动，持续性CRP水平升高及在基线水平即存在的韧带骨赘是AS放射学进展的预测因素。

同RA的治疗不同，AS治疗的主强直性脊柱炎（AS）要药物有非类固醇类抗炎药（NSAID）和TNFi。对难治患者，利妥昔单抗、托珠单抗及阿巴西普（abata cept）疗效并不明确。开放性研究表明，ustekinumab可降低AS的活动水平。目前仍在期待IL-17单克隆抗体及JAK抑制剂对AS的临床观察结果。

澳大利亚的布朗（Brown）教授指出，在亚洲人群中，HLA-B2704阳性者患AS的风险度高于HLA-B2705阳性者；在欧洲人群中，与AS关联密切的IL23R和IL6R基因在亚洲人群中与AS的相关性并不明显，可能与以上基因频率在亚洲人群中的表达率低有关。

上海第二军医大学徐沪济教授等通过GWAS研究发现，在中国汉族人群，IL23R基因与AS的相关性不明显，而STAT3基因则和AS具有很好的相关性。对以上基因进行功能学研究对明确疾病的发病机制具有重要意义。

骨质疏松与骨关节炎（OA）    

孟加拉国的伊斯兰（Islam）教授论述了维生素D及钙剂是治疗骨质疏松的最基本用药。美国的卡马乔（Camacho）教授指出，对骨折高风险患者，长期二膦酸盐治疗骨质疏松的益处大于风险。加拿大的肯德勒（Kendler）教授指出，特立帕肽可促进新骨组织形成，改善骨结构，提高骨强度，减少骨折发生率，是目前唯一获批用于临床的促进骨合成代谢类药物。

澳大利亚的亨特（Hunter）教授报告指出，滑膜增生、纤维化及淋巴细胞浸润等病理表现支持了OA是一炎性关节病的骨质疏松与骨关节炎（OA）理论。在OA的治疗上，减轻体重等改变生活方式的方法明确有效，但未得到重视。日本高桥（Taka hashi）教授通过热磁疗技术，将关节软骨及软骨下骨温度升高到40℃后，关节软骨中的Ⅱ型胶原及蛋白聚糖明显升高，提示对软骨修复有益。