与常见的由颈动脉病变引起的大脑缺血不同，椎基底动脉阻塞性病变引起小脑缺血，表现为椎基底动脉供血不全。治疗包括药物、外科手术及腔内支架植入。

　　一、病因与诊断

　　两种机制被认为是引起椎基底动脉供血不全的原因：低血流量和微栓塞。椎动脉及其近侧动脉的阻塞性病变显然最为重要，其次是栓塞。椎基底动脉供血不全可以由来自于心脏的微栓塞引起，更多则是栓子是来自供应基底动脉血流的血管（无名动脉，近端锁骨下动脉和椎动脉）。作为有症状的椎基底动脉病变的原因，栓塞机制的重要性已经被临床和病理研究所证实。这些事实已经从活组织检查和磁共振影像得出，证实脑干和小脑有微小梗塞，这些过去在CT上常不能够显影。它们是源于在选择性动脉造影显示的近端锁骨下动脉或椎动脉的病变。栓塞引起的椎基底动脉供血不全病人可以发展为脑干、小脑，偶尔在大脑后动脉区域的多发梗塞，因而发生中风的机率很高。接近30％的病因是微栓塞所导致的椎基底动脉供血不全。

　　对低血流量机制已经有较多的认识，且较栓塞机制更多见。椎基底动脉供血不全所致TIA发作的患者，其基底动脉区域出现低血流量是因为它们缺少从椎动脉充分的血供和从颈动脉区域充分的代偿。通常是由于椎动脉狭窄或闭塞引起的，尽管大部分病变是粥样斑块。椎动脉狭窄也可以由靠近椎动脉的骨赘引起的外在性压迫造成。

　　对于椎基底动脉供血不全所致低血流量的病人，在行动脉造影之前排除椎基底动脉供血不全的全身性原因是非常必要的。在老年患者，椎动脉狭窄在动脉造影中并不罕见，头晕是常见的主诉。然而在一个病人中两者同时存在并不一定就可以认为其有着因果关系。一般导致椎基底动脉供血不全时低血流量的全身性原因有直立性低血压、抗高血压治疗时的调节不全、心率不齐、心衰、起搏器功能失常和贫血等。

　　评价椎基底动脉供血不全的病人需要几个特殊的步骤。首先确定与进展的症状有关的精确、详细病情。对于交感神经失调不能控制静脉张力的老年患者，他们的症状通常会出现在站立后，因为站立导致腿部静脉的过度充盈。这在糖尿病病人尤其常见，因其交感神经支配的静脉括约肌反射减弱了。我们用迅速直立时收缩压下降20mmHg作为诊断直立性低血压导致椎基底动脉系统血流减少的标准。在这些病人中血压下降引起了椎基底动脉供血不全的症状。

　　病人发病与头部旋转或伸展有关。这些动态的症状通常在头转向另一侧时出现。其机制常是椎动脉外在的压迫所引起，骨性关节炎一般是主要或唯一的原因。为了区分由于前庭功能紊乱造成的眩晕发病机制的不同，这种眩晕症状出现于头或身体旋转时，病人可以试着通过缓慢的转头并重复这一动作来使症状出现。在前庭疾病中，由后一种方法引起的突发惯性改变会导致即刻的症状和眼球震颤。相反，对于外在的椎动脉压迫的病人，在对其的平衡感到不适之前会有短暂的迟滞发生。

　　证据显示外在的椎动脉压迫，通常是骨赘造成的，需要依靠动脉造影证实。这一操作或者需要病人在坐位，由双侧肱动脉注射造影剂，或者仰卧呈头低脚高（Trendelenburg）体位，头静止不动，通过股动脉注射药物。在这些体位时，对颈椎施以轴向的压迫，可以获取头旋转或伸展时诱发症状的动脉血流图。当病人出现症状时，动脉造影将会显示由于旋转或伸展头部引起的外在性压迫。采取坐位或25度的头低脚高位的原因在于使头部对脊柱的重力作用最小化。当站立时头部的重量作用于颈椎时就会改变它的屈度和缩小颈椎1-7的距离。这种对脊柱纵向的压迫经常会增大骨性关节炎外在性压迫的结果。

　　对于椎基底动脉供血不全的病人而言，头部磁共振扫描较CT更适合用于排除脑肿瘤和评价大脑的完整性。脑干梗塞经常被CT扫描漏诊，因为它们的病变较小而且脑干CT的分辩率不高。对于准备行椎动脉重建的病人，术前磁共振脑扫描可以确定椎基底动脉区域是否已发生梗塞。

　　过度的应用抗高血压药物可以通过降低充盈压和引起严重的直立性低血压导致椎基底动脉供血不全。24小时动态心电图可以用来评价椎基底动脉供血不全所致的低血流量。有时由于心律失常导致椎基底动脉供血不全的病人可以认识到心悸和椎基底动脉供血不全症状的关系，后者与心律失常造成的心输出量减少有关。

　　体格检查可以提醒医生当患者两侧肱动脉压力差超过25mmHg或者一侧上肢脉搏减弱或无脉时存在锁骨下动脉窃血的可能性。椎动脉血倒流的诊断可以通过无创间接方法准确的判定，并可由多谱勒直接显示倒流的椎动脉血流。

　　任何全身的只要降低了基底动脉的平均压的原因即会引起椎基底动脉供血不全症状的发生。患病的个体可以有或没有伴随的椎动脉狭窄或闭塞。在一些病人中，降低平均动脉压的原因可以通过调整降压药、抗心律失常药的剂量或放置起搏器来纠正。有些直立性低血压的患者或许对药物治疗或仅对病变或闭塞的椎动脉进行重建是无效的，其病因是由于交感神经性静脉张力降低所致的持续性血压的起伏。血流流变学的因素，例如血流粘稠度增加（红细胞增多症）和携氧能力减弱（贫血），会加重或引起有严重椎动脉闭塞病人发生椎基底动脉供血不全。

　　二、药物治疗

　　目前，内科药物治疗原则与缺血性卒中或短暂性脑缺血（TIAs）发作的二级预防基本相同。主要包括抗栓治疗、他汀类药物降血脂及针对危险因素的治疗。抗栓治疗包括抗血小板和抗凝治疗，最新美国卒中协会预防指南认为：阿司匹林、阿司匹林加缓释双嘧达莫、波立维均可作为初始治疗的选择。抗凝治疗对预防椎基底动脉狭窄有效，研究结果表明：华法林抗凝治疗（国际标准化比率1.4～2.8）未增加严重出血风险，但在预防缺血性卒中复发和降低病死率方面并不优于阿司匹林（325mg/d）。服用抗血小板药物后仍有TIA发作的患者可考虑行抗凝治疗。他汀类药物可显著降低缺血性卒中的风险，还可以稳定动脉粥样硬化斑块，当影像学显示存在不稳定斑块时推荐使用该类药物，除非患者的低密度脂蛋白胆固醇水平＜1.81mmol/L。

　　此外，内科治疗还包括针对高血压、糖尿病、肥胖、吸烟和高同型半胱氨酸血症等危险因素的治疗及必要的生活方式的改变。

　　三、外科手术

　　3.1、动脉造影对术前评估的价值

　　动脉造影评价椎动脉病理改变是非常有必要的，可以显示其系统的走向、流出道，及评价从椎基底动脉的起始到终末支系统。椎动脉分四段进行描述，每一部分都有着独特的影像学及病理学特征。

　　动脉造影从主动脉弓开始评价，其可以检查双侧椎动脉是否存在或缺失。以观察是否一侧椎动脉是优势动脉（一般是左侧），并且椎动脉有正常的起源。最常见的变异是起源于主动脉弓的左椎动脉（6％）。最少见的变异是右椎动脉起源于无名或颈总动脉。主动脉弓影像至少要有右及左前斜位投照。通常，这两个影像可以清楚地显示从椎动脉开口到第六颈椎横断面的椎动脉第一段。偶而，也需要其他斜面的投照影像。

　　最常见的椎动脉粥样硬化病变是其起始处的狭窄。这一病变在标准的主动脉影像中或许被遗漏，因为在椎动脉第一段上面有锁骨下动脉的重影。附加斜向的投影是必要的，以“剔除” 锁骨下动脉来获得椎动脉起始部清晰的图像。如果在椎动脉起始部存在一个狭窄后的扩张，表明锁骨下动脉后隐藏着一个明显的椎动脉起始部的狭窄。椎动脉起始部冗长及扭结也常见，但是只有源于狭窄后的扩张的非常严重的扭结才会与低血流量的症状有关。

　　椎动脉第二段（V2）的显影从C6到C2横突的顶部，其可以通过联合斜位的主动脉弓影像及选择性锁骨下动脉造影来显示。确认在脊骨内的椎动脉开口，并且应注意一个异常的低位动脉开口在C7水平而不是 C6平面。这种情况和V1段较短有关，提示其没有足够的长度行可能的椎动脉到颈总动脉的端侧吻合。进入脊柱的动脉开口水平最好由非减影显像方式显示。肌腱结构造成的外在性压迫在异常的椎动脉高位汇入脊柱中常见，特别是C4或C5。这是由于异常入口造成的尖锐夹角引起的。

　　V2段最常见的病变是骨赘造成的外在性压迫。由颈部旋转诱发动态症状的病人，在头部重量或同等力量作用于颈椎情况下向左右旋转颈部行动脉造影可显示V2段。椎动脉可能在一个投影像中正常而在另一个投影像中显示被外在性压迫所阻塞。压迫物可以是骨组织（骨赘）或是肌腱组织（颈长肌）。V2、V3段是外伤性或自发性动静脉瘘的好发部位，因为动脉的外膜与椎动脉孔的骨膜固定使得前者在椎关节脱位或半脱位或是横向部位的骨折时很脆弱。动脉与周围的静脉丛非常接近导致动脉和静脉在持续性损伤时发生动静脉瘘。在颈部快速旋转或颈部高张力情况下造成的伸展伤会使椎动脉发生完全撕裂或不完全撕裂（夹层）。

　　V3段跨过C2横突的上方到达寰枕面。经过这一面后它在颅底穿过枕骨大孔进入硬脑膜内。寰枢两椎是脊柱中活动度最大的。颈部50％的活动发生在C1和C2。椎动脉在这段足够长以适应寰椎横突转动的弧度（约80度）。在这段最常见的问题是动脉夹层、动静脉瘘和动静脉瘤。夹层与肌纤维发育不良或正常动脉轻微的外伤有关。椎动脉夹层会导致狭窄、血栓形成、远端栓塞和假性动脉瘤样扩张。动静脉瘘在动脉壁破裂到周围静脉丛时发生。在长期存在的瘘中，搏动性的肿块由瘘和膨大的静脉通道构成，称之为动静脉瘤。介于枕嵴和寰椎弓之间的V3段会被压迫。这些病人的缺血症状会在头部伸展或旋转时突然发作。

　　对手术方式的选择至关重要的一个解剖学的发现，就是当椎动脉近端闭塞时它通常会在第三段水平与枕动脉重建侧支循环。因为这一侧支循环网，远端的椎动脉（V3 和V4）和基底动脉通常保持开放状态。V4段很少会发生粥样硬化。基底动脉在侧位投影中可以清晰的显示出来。在侧位投影中数字减影应该去除颞骨密度。在汤氏投照位（Towne）前后位影像，常规使用神经放射学方法，基底动脉照远近法显示其分辨率较差。进展的基底动脉粥样硬化病变是不合适行椎动脉重建的。

　　3.2、适应征

　　两种类型的病人有手术治疗椎动脉狭窄或闭塞的指征：（1）椎基底动脉供血不全的病人，为了增加基底动脉区域的血流量或防止进一步的栓塞；（2）有广泛而严重的症状性颅外病变的病人，需要增加脑血流量者。后者常有广泛的颅外病变伴一侧或双侧颈内动脉阻塞并且有脑缺血的全部表现。在这些病人中颈动脉可能发生闭塞或有着严重的狭窄，使得无法直接行颈内动脉重建，椎动脉重建或许是最好的选择以此获得充分的大脑供血。在脑缺血的病人中，当大脑血管严重的狭窄或闭塞时椎动脉是大脑血运重建的重要途径。他们经常在头盖骨区域建立远端的血运。正常管径大小的后交通动脉可以提高纠正大脑缺血症状成功的可能性。

　　对于有血液动力学症状的患者实施椎动脉重建，解剖学最小的要求就是双侧椎动脉狭窄大于60％以上，或优势椎动脉有同样程度的狭窄，而对侧椎动脉发育不全（终止于小脑下后动脉）或闭塞。另外，正常的椎动脉可以充分灌注基底动脉，和对侧椎动脉是否狭窄无关。在那些由于微栓塞所导致的椎基底动脉供血不全并且病变恰好在椎动脉或锁骨下动脉近端者，不管对侧的椎动脉情况如何，栓子的可能来源都需要予以排除。

　　部分文献报道的椎动脉重建病例的选择中，96％的病人有神经症状（TIA或中风），4％没症状。4％患者的神经症状与大脑半球有关，60％者与椎基底动脉系统有关，30％者与全脑有关。

　　3.3、外科手术技巧

　　大多数椎动脉重建是为了缓解椎动脉开口处狭窄（V1），也可以是椎管内部分的狭窄、夹层或闭塞（V2和V3）。

　　尽管在70年代Berguer和他的同事主张通过锁骨下动脉-椎动脉搭桥来纠正椎动脉近端病变，但现在很少用这项技术，只在异常解剖情况下才考虑使用，如（1）对侧颈动脉闭塞在行椎动脉-颈动脉搭桥术中会增加阻断颈动脉的危险性；（2）V1段较短并进入C7横突孔。这种解剖变异使椎动脉没有足够的长度行椎动脉-颈总动脉搭桥。对于涉及椎动脉起始部位的病变，我们常规行椎动脉-颈总动脉搭桥，和椎动脉-锁骨下动脉搭桥相比，这是一个简单而完美的方式。显露颈总动脉要比锁骨下动脉更方便，这一操作仅需一个吻合而且不需要静脉移植物。

　　对于涉及C6横突平面或以上的病变，我们常规在C2-C1水平（V3段）行重建术。这一重建通常行远端的椎动脉-颈总动脉搭桥，尽管在特殊情况下可能要采用其它的技术（见下文）。在C1（枕骨下）平面以上的搭桥技术要求很高，而且仅在4％的远端椎动脉重建病人中采用。V2段（C6-C2）的重建极其困难因为这段比V3段更难暴露。另外，在C2-C1水平搭桥要注意这是骨赘引起外在性压迫最大的潜在可能区域。

　　3.3.1、椎动脉至颈总动脉端侧吻合

　　如果椎动脉手术作为一个独立的操作进行，切口应经锁骨上在胸锁乳突肌头之间显露椎动脉（图2）。切断肩胛舌骨肌。颈静脉和迷走神经被牵到外侧，打开颈动脉鞘。尽可能暴露颈动脉的近端。颈动脉被游离后，可以看到交感干并行于其后方。在左侧，胸导管切断并双重结扎避免缝扎以免引起淋巴漏。常见于右侧的附属淋巴导管也应确认后予以切断、结扎。整个分离仅限于切口内侧至覆盖在前斜角肌和膈神经前的脂肪垫。位于这一区域外侧的组织不必分离。甲状腺下动脉横跨这一区域，需要切断结扎。

　　椎静脉自颈长肌和前斜角肌之间夹角处发出，位于椎动脉及在术野下方的锁骨下动脉前方。不像它的同名动脉，椎静脉有属支。常需要切断并结扎，椎静脉后方是椎动脉。确定并避免交感干的损伤是非常重要的。椎动脉的分离要超过颈长肌的肌腱、及椎动脉在锁骨下动脉起始处的内侧。充分游离椎动脉和交感干，使其位于椎动脉前方，避免损伤交感干或神经节的支。为了保留位于动脉表面的交感干和星状或中间神经节，通常要求把椎动脉从这些结构中游离出来，在起始处切断后，椎动脉被移至交感干前方。

　　一旦椎动脉被完整地显露出来，下一步就是选择合适的位置与颈总动脉进行搭桥。病人需要全身肝素化。V1段的远端在颈长肌边缘被小血管夹垂直夹闭，注意椎动脉的走向以免移植时扭转成角。5-0聚乙烯线缝扎关闭椎动脉近端。椎动脉被移至颈总动脉处，游离端经适当裁剪后用以吻合。阻断颈总动脉，在其后外侧壁做一大小约5×7mm的椭圆形切口。6-0或7-0聚乙烯线在开放状态下连续吻合，避免椎动脉张力过大而致容易破裂。在吻合完成前， 用神经钩将松弛的缝线用适度的张力拉紧，打结，恢复血流。如果同期行颈动脉内膜剥脱术，椎动脉应行标准颈动脉切口并延伸至锁骨头下方。经此途径，胸锁乳突肌位于外侧，术野可能比经胸锁乳突肌头途径要稍窄一些。

　　3.3.2、远端椎动脉重建

　　远端椎动脉重建通常在C1-C2水平进行。很少有经C1-C0水平后路途径的。尽管有多种技术可以重建V3段（在C1-C2横突间），但重建方法相似。

　　在胸锁乳突肌前方的切口同颈动脉手术，在耳垂下方就将颈内静脉和胸锁乳突肌分别向两侧牵开，游离位于乳突下3-4厘米的副脊神经，它可由术者手指触及。有必要把二腹肌向上拉起或切断。肩胛提肌前边缘一旦确认，术者就可以找到C2前支。前支是个标志物，直角钳滑过前支表面提起已经被横断了的肩胛提肌（图3左）。肩胛提肌近侧端切断一直到附着C1横突的部分。椎动脉在C2支下方走行，与其接近并垂直于它。将其切断后，下面的椎动脉就显露出来（图3中），最后完成吻合（图3右）。在这一水平游离重建椎动脉要用双目放大镜。把动脉从周围静脉中游离出来要格外小心，因为此处出血难以控制。大隐静脉与颈总动脉吻合口位置的选择不应过于靠近分叉处，钳夹常会夹碎存在的潜在粥样斑块。准备合适长度的移植大隐静脉，注意瓣膜方向。全身肝素化后，椎动脉被胶圈轻轻地提起，并用J夹阻断，分离这部分出来行端侧吻合。纵行切开足够长度椎动脉以适合移植静脉物开口，7-0聚乙烯线和精细针连续缝合行端侧吻合，恢复椎动脉血流，术中要注意预防发生栓塞。

　　3.3.3、椎动脉与颈外动脉吻合

　　椎动脉远端也可经颈外动脉重建血流，或者把颈外动脉直接吻合到椎动脉远端或者把移植物的近端吻合到颈外动脉。颈外动脉吻合到椎动脉远端要求颈动脉分叉部无病变累及和颈外动脉干较长。颈外动脉经常较早发出分支以至于太细而无法与椎动脉的管径匹配。颈外动脉通过结扎所有的分支，使颈外动脉干有足够的管径和长度到达椎动脉。然后将颈外动脉旋转越过颈内动脉经颈内静脉下方与椎动脉远端在C1-C2水平行端侧吻合。完成吻合后，在吻合口下方结扎椎动脉近端。

　　3.3.4、手术技术的变化

　　如病人的大隐静脉有合适的管径但没有足够的长度在颈总动脉和远端椎动脉之间建立桥梁，则颈外动脉近端可以作为移植静脉的流入道；或者当对侧颈内动脉闭塞时以避免阻断唯一血供的颈总动脉，这种技术显得特别有价值。如果静脉移植物用于颈外动脉和椎动脉远端搭桥，它要有适当的张力并要考虑到术后颈部旋转回中立位时不发生扭曲。

　　如果病人小于35岁且没有动脉粥样硬化，引起椎动脉闭塞的原因通常有外伤（半脱位损伤），肌纤维发育不良，或是有意的结扎（布-陶<Blalock-Taussig>手术）。这些病人通常有通畅的颈内动脉和颈外动脉分支（枕动脉）建立的通往远端椎动脉的侧支，但这些侧支很细不能提供充足血供给基底动脉。在这种情况下，如果枕动脉管径足够大，它就可以直接与远端椎动脉吻合。这一方法也可以用于没有合适大隐静脉的病人。如果病人有动脉硬化的风险，应该确保颈外动脉的起始处没有狭窄。

　　其它重建远端椎动脉的方法就是在C1横突水平以下将移植静脉吻合到远端颈内动脉上。这一技术特别适合于没有合适大隐静脉及因为解剖位置不适合或颈动脉分叉处有病变致使颈外动脉不能被利用的病人。这种是在远端椎动脉和远端颈内动脉最直接的端侧吻合。但对于对侧颈内动脉闭塞的病人是禁忌症。

　　有一小部分病人在C1水平以上有病变，需要对颅外最后一部分椎动脉进行重建。为了实现它，椎动脉必须暴露至寰椎，在那里动脉进入枕骨大孔之前与寰椎的椎弓板并列走行。经后径路到达枕骨下椎动脉远端部分。病人采取俯卧位。切口呈球拍状，从枕骨下方的水平部分中线的外侧至胸锁乳突肌，切口成斜行并沿胸锁乳突肌后腹走行。切断颈背肌的浅层（头夹肌和半棘肌）。在胸锁乳突肌下方的副脊神经被游离至外侧。触诊定位C1横突。断开寰椎和枕骨之间短的后方肌（头斜肌和直肌的后方主体部分）。动脉被密集的静脉丛包绕，通过双极电凝和微结扎静脉，将动脉游离出来。从C1上方椎动脉开始处到硬脑膜位置的动脉都会得以显露。从相同的后径路，牵开舌下和迷走神经后，从胸锁乳突肌后方和内侧游离出颈内动脉。首先完成静脉移植物远端吻合口，移植的静脉可以延伸至寰椎椎弓板上方及颈内动脉后壁的吻合口处。

　　四、结果及并发症

　　4.1、近端椎动脉重建

　　对于行近端椎动脉重建的病人，死亡和中风的发生率较低（小于1％）。当近端椎动脉重建联合颈动脉手术时，死亡和中风率升高到5.7％，这种情况可以部分归咎于其广泛的动脉病变。文献报道的近端椎动脉重建患者预后好于颈动脉重建者，因其中部分患者是由于外压性椎动脉狭窄，这部分患者年轻并且没有心血管疾病。

　　行椎动脉和颈总动脉之间的静脉搭桥时，要避免移植静脉扭转导致术后短期内血栓形成。充分注意交感神经干的保护，以避免霍纳综合征的发生。淋巴漏也是早期常见的并发症。要避免贯穿缝扎并仔细的结扎胸导管和其它属支，以消除这一并发症。

　　4.2、远端椎动脉重建

　　远端椎动脉重建术发生中风和死亡的机率要比近端椎动脉重建者多。Mark DM报道在141例远端椎动脉重建术的病人中，7例中风，5例死亡。其中3例发生脑干中风而死亡，2例死于大面积脑梗塞。

　　建议应用术中和术后动脉造影。Mark DM报道在没有常规术中和术后动脉造影的53例病人中，3例中风或死亡（4.5％），11％术后立即血栓形成。在88例行常规术中动脉造影的远端椎动脉重建术中，只有1例发生中风（1.1％），1例术后血栓形成。尽管改善的结果可以反映出一种学习曲线，但术中动脉造影的确可以纠正技术缺陷造成的并发症。Mark DM报道的远端椎动脉重建的累积开放率为80％，与行标准颈动脉内膜剥脱术的病人相同，行远端椎动脉重建的病人70％在5年随访中死亡，多数由于心脏病变。在幸存者中不发生中风的占97％。在这些病人中71％完全缓解，16％有改善。

　　总之，椎动脉近端部分的重建死亡率极低，远端部分发生中风或死亡的机率也低于1.1％。椎动脉重建对于防止后脑中风有显著的效果。

　　五、介入治疗

　　5.1、适应征

　　目前对于椎动脉狭窄支架成形术的适应证尚未达成一致意见。因为基底动脉多由两支椎动脉汇合而成，许多患者即使一侧椎动脉完全闭塞也没有后循环缺血症状，所以要严格掌握椎动脉狭窄的介入指证；但考虑到同样程度的椎动脉和颈动脉狭窄引起的卒中前者后果常更严重，似应适当放宽其介入指证。建议参考以下适应证：⑴双侧椎动脉狭窄均超过70％；⑵一侧椎动脉狭窄超过70％且对侧椎动脉发育不良或闭塞；⑶引起动脉-动脉栓塞的单侧椎动脉狭窄；⑷症状性优势侧椎动脉狭窄。

　　5.2、相关技术

　　通常采用经股动脉途径，如椎动脉位置不佳或与锁骨下动脉近端成角狭小，可经挠动脉或嘛动脉途径。维持全身肝素化很重要。

　　椎动脉起始部肌层发育较好，单纯球囊扩张后血管回缩明显。锁骨下动脉中的斑块常参与构成椎动脉起始部狭窄，故对于椎动脉起始部的狭窄，支架的近端可留置2～3mm在锁骨下动脉中，远端则应到达病变以远3～5mm相对正常的血管壁。球扩式支架具有较强的径向力、较小的外形而在临床使用较多。当椎动脉直径＞5.5mm，可使用自膨式支架。因椎动脉狭窄斑块表面常较光滑，斑块内溃疡和出血较少。同时，椎动脉较细且走行迂曲、常与锁骨下动脉成角等原因，远端脑保护装置应用经验较少。但对某些特殊病例或椎动脉起始部情况允许时，可以使用脑保护装置。

　　椎动脉夹层动脉瘤可行支架技术及微弹簧圈栓塞法，二期弹簧圈栓塞可以极大降低一期弹簧圈栓塞所致的支架移位。冠脉支架更为理想，但冠脉支架近远端在透视下不甚清楚，所以在释放过程中要特别慎重，保证支架长度完全跨越夹层动脉瘤的全长。

　　5.3、介入治疗近期疗效及并发症

　　目前椎动脉支架成形术报道尚少，缺乏随机对照结果。Eberhardt等总结313例患者，技术成功率99.0％，围手术期卒中发生率为1.3％，TIA发生率为1.6％，总死亡率为0.3％。平均随访14.2个月，后循环TIA发生率为9.5％，后循环卒中发生率为0.7％。总体来讲，椎动脉介入技术成功率较高，并发症较少，近期疗效好。虽存在再狭窄率较高等问题，有望随着支架性能的改进得以逐渐解决。