糖尿病肾病是糖尿病常见的严重慢性并发症，是糖尿病致死致残的主要原因之一。糖尿病肾病的发病率国外报告最高达45 ％。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为38％。那么糖尿病为什么会并发糖尿病肾病？其具体机理尚不清楚。一般认为在遗传易感的基础上，与高血糖、高血压、脂质代谢紊乱、吸烟以及高蛋白饮食等危险因素引起的病理生理变化有关。这些病理生理变化包括致病细胞因子增加，自由基增多，高凝血状态，肾脏血流动力学紊乱，肾小球高灌注、高滤过，以及肾小球和肾小球动脉硬化等。

　　血糖增高是糖尿病最主要的表现，它也是引起肾脏病变的主要原因。持续高血糖可导致细胞外液溶量扩张，引起肾脏血管循环床持续扩张，形成肾小球高灌注、高滤过。肾小球的高灌注，高滤过可使小球系膜、基底膜、毛细血管内皮等受损，加之白蛋白、纤维蛋白、脂类和粘多糖等沉积于肾小球毛细血管基底膜和肾小动脉底膜，可引起肾小球和肾小球动脉硬化，造成肾单位破坏。高血糖就像一种腐蚀剂，如果浓度过高，就会与血管和脏器的蛋白质发生“糖化反应”，使血管和脏器受到损害。血糖越高，“糖化反应”就越严重。肾脏中的血管和细胞如果被“糖化”，就会引起肾功能异常，出现各种糖尿病肾病的表现。

　　高血压可引起肾脏血液动力学紊乱，促进肾小球入球小动脉扩张，升高肾脏毛细血管内压力，从而促进了糖尿病肾病的发生。糖尿病和高血压常常同时存在，此时就会形成一种恶性循环：一方面，糖尿病引起的血管病变和肾脏损害会使血压进一步升高；另一方面，血压升高又必然加重血管病变和肾脏损害。由于存在这种恶性循环，糖尿病合并高血压的患者很容易发生肾脏损害。有学者对110例1型糖尿病患者研究发现，伴高血压者其肾脏病变产生的时间远较无高血压者早，且血压的高度与蛋白尿的程度呈正比。在另一项研究中，研究人员对54例1型糖尿病患者观察了7~14年，合并高血压的患者中出现糖尿病肾病的比例为55％，血压正常者中出现糖尿病肾病的比例仅为13％。可见，高血压使糖尿病肾病的发病率提高了4倍，这充分说明高血压能够促进糖尿病肾病的发生。

　　在糖尿病患者中，血脂紊乱也很常见。它表现为对心血管系统有破坏作用的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，有心血管保护作用的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。过去人们对血脂异常与肾脏疾病的关系重视不够，但最近的研究发现血脂异常同样可以直接诱发糖尿病肾病，使患者的肾功能逐渐衰退。脂质代谢紊乱参与了肾小球硬化和肾小管的损伤，加速了糖尿病肾病的进展。应用他汀类药物纠正血脂紊乱，可抑制肾小球系膜细胞增殖，下调转化生长因子的表达，而降低蛋白尿，延缓肾动脉硬化，对糖尿病肾病起保护作用。

　　除此之外，血黏度增高和微循环障碍也与糖尿病肾病的发生、进展有密切的关系。近年来的研究表明，血黏度增高和微循环障碍也是糖尿病引起的病理变化之一。糖尿病患者体内促进血液凝固的物质增多，同时防止血液凝固的功能减弱。这就使血液容易凝固，形成血栓。肾脏的微循环中如果出现血栓，肾单位就会缺血缺氧，从而使尿蛋白增加，肾功能下降。

　　总之，糖尿病肾病的病因发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，但普遍认为是由遗传因素和环境因素共同作用所致。有研究显示，糖尿病肾病的发生具有相当高的家族聚集性，糖尿病肾病患者其同胞的糖尿病肾病发生率是无糖尿病肾病患者同胞的5倍；DCCT研究结果也表明，虽然糖尿病肾病总发生率与血糖控制水平有关，但有26％的糖尿病病人尽管取得了良好的血糖控制，仍有尿白蛋白排泄率（UAER）升高； 相反，某些病人尽管多年血糖水平控制不佳，却不发生糖尿病肾病。这些现象强烈提示遗传因素在糖尿病肾病的发生与发展中具有重要作用。至今尚无改变遗传因素的治疗方法，只有针对上述危险因素采取综合治理才能防治或延缓糖尿病肾病的发生发展。所以说糖尿病肾病的发生原因是多方面的。有些患者认为只要控制住血糖，就万事大吉，这种想法并不正确。实际上，如果忽视了血糖以外危险因素的控制，糖尿病肾病的发生率将进一步增加。