磷酸肌醇激酶 (PI3K ) 激活后产生磷脂酰肌醇三磷酸酯, 后者作为第二信使导致 Akt的活化,进而与多种底物作用,调节细胞的增殖、分化、凋亡以及迁移。PI3K信号通路参与了体内多种肿瘤的发生(如肺癌、肠癌、乳腺癌、前列腺癌等)，对于NSCLC而言，PIK3CA的突变或异常扩增发生率约为5-7％，鳞癌和非鳞癌略有不同，鳞癌比例稍高，约10％，非鳞癌约2-5％。

　　目前，PI3K/AKT/mTOR 抑制剂尚在临床试验阶段，代表药物有BKM-120、BEZ235、XL-147。BKM120是一个口服的Pan-class1 PI3K抑制剂，临床前和Ⅰ期临床研究显示其对PI3KCA突变或扩增、PTEN突变或缺失的恶性肿瘤具有抗瘤活性。正在开展的D2201研究拟在一线化疗失败的PIK3CA或PTEN突变的NSCLC患者中，比较BKM120对照多西他赛或培美曲塞的疗效和安全性。目前尚无进一步研究数据发表。