不管是左心室、还是右心室，心肌缺血具有共同的临床特性，如临床表现为胸闷胸痛；心电图表现为ST-T改变；处理均强调心肌再灌注和抗栓治疗。相对于左心室缺血，右心室缺血具有少见性和伴发性二大特点。

右心室不易发生心肌缺血与其需氧量少、供氧量多有关。（1）右室需氧量少：右心室室壁厚度是左室1/3-1/2，心室肌肉重量为左室1/6 ，肺血管阻力为体循环1/10，做功仅为左室1/4；（2）右室供氧量多：右心收缩期对冠状动脉的“ 挤压”作用不强, 具有收缩期和舒张期双重供血现象；左冠和右冠之间存在“压力梯度”,右心心肌缺血后也较易形成侧支循环；右室Thebesian静脉丰富，右室心肌可通过Thebesian静脉直接得到灌注。右心缺血常常伴发于左心缺血。从右冠支配区域看，锐缘支仅占右冠血流量的一小部分，更多血供提供室间隔、左室侧壁、下壁和基底段，因此右室游离壁缺血常伴发于左室下侧壁和基底段缺血；只有当非优势型右冠近段狭窄或锐缘支单独狭窄时，才可能发生孤立性右心室心肌缺血。

虽然右心室心肌缺血比较少见、常作为左室心肌缺血伴发现象出现，但右心缺血的临床表现和处理均具有一定的特殊性，认识不足或处理不当可能严重影响患者的预后。典型的右心心肌缺血表现为急性右室心肌梗死（RVMI），但也有非优势右冠严重狭窄引起的右心心肌缺血性心绞痛的报道，本章节拟做分别讨论。

一、急性右室心肌梗死

早年，学术界盛行“右室无用论”，认为即使右室无功能，凭借升高的静脉压和右房收缩，就可产生肺动脉血流。但自从1974年Cohn等[1]提出RVMI可导致严重低血压后，RVMI引起广泛重视[2]。RVMI往往伴随左室下后壁心肌梗死，一旦发生，死亡率显著增加[3]。单纯RVMI非常少见（＜3％），为非优势型右冠急性闭塞所致。

1、 临床表现

约10％的RVMI患者可出现明显的低血压[4][12]，常见于右冠近段闭塞，与累及锐缘支、右心房支有关；另外还取决于左心室功能情况。体循环低血压机理为右心排血量减少，加上室间隔左移致使左心室充盈受阻、心排血量减少。右室梗死典型临床表现为下壁STEMI患者出现低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰，称为RVMI三联征。此三联症特异性强（95％），但敏感性低（25％），临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征，主要表现为低血压。一些下壁心肌梗死病人人院时并无低血压, 在使用了硝酸酯类药物后才出现低血压, 并被诊断出RVMI。RVMI患者可出现Kussmaul征、奇脉、右室奔马律、收缩期三尖瓣反流杂音、心律失常（心房扑动、心房纤颤、房室传导阻滞）。

因此，当下壁AMI出现不可解释的低血压、少量硝酸酯类后血压急剧下降；或下壁AMI出现深吸气后Kussmaul征或奇脉；或下壁AMI合并房室传导阻滞和(或)新出现心房颤动者，均应高度怀疑RVMI。如果不及时进行干预，患者将出现低灌注乃至心源性休克，表现为皮肤湿冷、肢体末端冰冷、尿量减少、神志改变等。不合并缓慢性心律失常时，可出现代偿性心率加快。RVMI导致的心源性休克死亡率与左室相当，住院期间的死亡率为55％～60％[5]。 

2、实验室检查 

（1）心电图：是一种容易获得的、快速的、无创的诊断工具。右胸第四导联（V4R）ST段抬高≥1 mm，诊断RVMI的敏感性是70％，特异性是100％，是住院期间死亡独立的预测因子[5]。值得注意的是V4R在发病早期抬高，起病后10～12小时可恢复正常。因此，一旦可疑RVMI，应尽早获得右胸导联ECG。其他心电图改变包括V1～V4导联ST段抬高、Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联ST段抬高、右束支传导阻滞和完全性房室传导阻滞等。 

（2）超声心动图：可以在床旁快速完成，不仅可协助诊断右心室心肌梗死，提供具有重要价值的信息，如估测左右室的功能、显示室壁运动有无异常、测量右房右室直径大小、估测右室收缩压等 ；还能判断有无RVMI的并发症 ；更重要的是且对某些不典型病例可排除心脏压塞或急性肺栓塞。

（3） 冠状动脉造影：必要时可行冠状动脉造影，有助于明确血管病变程度，评估病情，指导下一步治疗。 

（4）血清标志物：心肌标志物是诊断心肌梗死的重要依据，肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，急性心肌梗死（AMI）发生后2-4 h开始升高，10-24 h达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。。 

3、RVMI的鉴别诊断

RVMI导致心源性休克，其处理原则不同于严重左心室功能障碍所致的心源性休克。因此，右心室梗死的及时识别颇为重要

尽管临床上将低血压、颈静脉充盈或怒张、双肺听诊清晰称为RVMI三联征，但也可见于以下疾病：心包填塞、急性肺栓塞、重度肺动脉高压、右心流出道阻塞和急性重度三尖瓣返流（图2）。缩窄性心包炎和限制性心肌病有相似的临床症状，但不表现为急性发作。若临床表现为胸痛伴急性下壁心肌梗死，超声心动图提示右室扩张和功能不良，可排除心包填塞、缩窄性心包炎和限制性心肌病。急性大面积肺栓塞可与严重的RVMI有相似表现，但此时右心室收缩压不能立即升高（至50-55mmHg或以上），因而可无重度肺动脉高压。临床有类似表现的患者若不伴有左室下壁心肌梗死则提示肺栓塞， 可通过CT或血管造影确诊。右室失代偿合并重度肺动脉高压也可能有类似的临床表现，但因RVMI患者右室压力下降，若多普勒或有创性血液动力学检测发现后前位右室收缩压明显升高，则可排除RVMI。急性原发性三尖瓣返流常为感染性心内膜炎赘生物所致，通常有明显的超声心动图改变。 

 4、治疗 

（1）再灌注治疗和抗栓治疗： 尽管RVMI后右心功能不全有自行恢复的趋势,但及早再灌注治疗有助于右心功能恢复[8]，因此，应尽早施行直接PCI，以迅速改善血流动力学状态[9]。如无条件行PCI，可行溶栓治疗。需要指出的是右冠状动脉近端闭塞导致的心肌梗死，由于RVMI后常伴随低血压, 溶栓药物较少到达右冠状动脉,溶栓成功率较低且溶栓后再次闭塞率较高[10]，有条件的医疗中心，应该首选PCI[9]。应常规抗血小板、抗凝治疗。多数抗缺血药物可对血液动力学造成不利影响，如硝酸醋类药物和血管扩张药可能诱发或加重低血压；β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂有引起缓慢性心律失常的可能，在RVMI时这些药物均需慎用。

（2）维持右室前负荷：一旦RVMI合并低血压或休克，维持右心室前负荷为主要处理原则[11]。右心功能对前负荷有明显的依赖性，补液可以通过Frank-Starling定律使右心室收缩力加强，增加右心搏出量；而且造成右-左房间压力梯度，血流被动地通过低阻力肺血管床。在没有左心衰竭、肺水肿征象的情况下，应尽量避免使用利尿剂和扩血管制剂如阿片类、硝酸酯类、ACE抑制剂或ARB等。补液要坚持“积极但不激进”的原则。积极补液的具体方法为：“不出现左心衰，颈静脉怒张没关系”的前提下，15分钟输注NS 200ml，之后30分钟再输注200ml。多数患者在最初4-6h内需输注l-2L液体。约50％患者经此扩容治疗即可回升血压。扩容时最好进行血流动力学监测，CVP＜15 mmHg（10-14 mmHg），PCWP小于18mmHg（15-18 mmHg）。当补液出现CVP 升高而CO不增加或PCWP＞18 mmHg时，则停止补液。必须指出，RVMI补液不能过于激进。因为RVMI常合并左室下后壁心肌梗死，存在潜在的左心室功能不全；而且RVMI右心排出量下降可以掩盖潜在的左心功能不全。因此经补液右心搏出量增加后可激发出潜在的左心衰。在基础心功能较差时尤需谨慎，如合并左心室梗死面积广泛或有心肌梗死史、高龄、合并严重瓣膜病等。

（3）维持心脏生理节律：由于右室梗死后丧失收缩力，右心输出量维持有赖于充分的前负荷、正常的房室有效顺序起搏和正常的心室率。由于窦房结和房室结缺血、心肌B-J迷走反射、药物等原因，RVMI容易发生窦性心动过缓、房室传导阻滞；冠脉心房支受累或心室顺应性下降可导致心房缺血或张力增加，RVMI也容易伴发房性心律失常。RVMI患者一旦发生缓慢性心律失常或房性心律失常，将诱发或加剧低血压状态，需要积极干预。房性心律失常，可以选用胺碘酮复律，但要注意胺碘酮扩血管引起低血压加重的潜在副作用；药物复律无效者或血流动力学不稳定者立即行电复律。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时，应予临时起搏以增加心排血量。单纯右室起搏有很重要作用, 但右房右室顺序双腔起搏更有效。根据我们的经验，急性心肌缺血患者应避免使用异丙肾上腺素，以免激发室性心律失常。 

（4）正性肌力：正性肌力作用药物不仅可加强右室心肌收缩力、纠正血流动力学异常，尚有提高心率、恢复窦性节律的作用。经扩容、维持心脏生理节律治疗后仍有低血压者，建议使用正性肌力药物[4]，如多巴酚丁胺、多巴胺、左西孟旦和米力农。但左西孟旦和米力农具有一定的扩血管作用，具有潜在的加重低血压的风险，临床使用时需注意。

当药物治疗效果不佳时, 要考虑使用主动脉内气囊反搏，对增加冠状动脉灌注压作用明显，可改善临床进程和预后[12]。

二、右心慢性心肌缺血

诚如一开始提及的原因，右心室不容易发生心肌缺血，除非是急性、突发性冠脉闭塞导致急性RVMI。研究表明，即使发生RVMI，尽管梗死有关的冠状动脉并未通畅, 一般在心肌梗死后3-10天血流动力学情况将改善, 数周后右室整体收缩功能改善, 3-12个月后右室射血分数可恢复到接近正常。因此，尽管急性期RVMI可因严重血流动力学紊乱、心律失常等引起死亡，但渡过最初的危险期后,一般预后良好[13]。在冠脉慢性闭塞病变的临床研究中也发现，慢性RCA闭塞时右室收缩功能良好。临床上几乎没有单纯RVMI引起的慢性右心衰竭；也没有所谓“陈旧性RVMI”的临床诊断和病理诊断[4]。

但是，非闭塞的右冠状动脉严重狭窄也可导致心肌缺血产生心绞痛症状。迄今有3例非优势性右冠严重狭窄导致劳力性心绞痛的病例报道。1983年Crosby等[14] 最早报道一例梗死后非优势型右冠狭窄导致的稳定性心绞痛患者，心肌缺血证据来自于核素显像运动时右室功能下降。1996年Zubaid等[15]报道一例50岁男性，临床表现为典型劳力型心绞痛，冠造证实为非优势性右冠近段狭窄90％，PTCA后症状缓解；3个月后症状再发，冠造心室右冠局部再狭窄70％，再次PTCA后症状再次缓解。2013年Flynn [16]等报道一例非优势型右冠严重狭窄导致心肌缺血和劳力性心绞痛的患者，具有一定的代表性。患者味38岁吸烟男性，具有高血压、高脂血症和冠心病家族史。2个月前发生侧壁心肌梗死，当时冠状动脉造影显示回旋支优势型，中段闭塞，予植入支架治疗；右冠细小（直径＜2 mm) 只支配右室，中段95％狭窄。心肌梗死后患者一直诉劳力性心绞痛（CCS III级）。复查造影回旋支支架通畅，前降支轻中度狭窄＜50％，右冠病变未变化。鉴于患者胸痛来源不明，予以FFR检查：前降支FFR=0.98，右冠静息Pd/Pa =0.27（图2），考虑右冠狭窄导致胸痛，右冠PTCA球囊扩张后无明显残余狭窄，静息 Pd/Pa =0.93，FFR=0.79（图2），考虑到血管较小，未支架植入。术后患者症状缓解，但PTCA三个月后复发劳力性心绞痛，再次造影显示右冠再狭窄57％，休息Pd/Pa=0.98，FFR=0.78。植入2.5/15mm支架后，静息Pd/ Pa=0.98，FFR=0.85。PCI后患者无症状，可从事剧烈活动。

由此可见，即使右心室需氧量小，非优势右冠严重狭窄时依然可以诱发症状。这对临床介入治疗具有一定的启示：冠脉介入干预主要血管时，应当重视锐缘支等边支小血管的保护，边支小血管严重狭窄患者仍然可出现心绞痛症状。