根据以人群为基础的流行病学调查包括Framinghan，Beaver Dam，Baltimore，Rotterdam，Barbados 和Egna-Neumarkt 等调查）结果，估计在美国有300～600万人眼压>21mmHg而未发现青光眼性视网膜视神经形态或视功能损伤（用目前的检查手段）。 其中40岁以上的人群高眼压症占4～10％。每年约0.5～1％的高眼压症患者经过5～10年病程后发展为青光眼。 随着眼底和视野检查技术的不断改进，发现这一危险性每年低于1％。 高眼压症的患病率是POAG有（视野损伤为标准）患病率的10～15倍。
　　既往认为，高眼压症向青光眼转化的危险因素包括眼压、年龄、性别、种族、青光眼家族史、心血管系统疾病、内分泌系统疾病、房水动力学异常、视神经结构异常及其它异常的眼部表现，如屈光不正、色素播散综合征、剥脱综合征等;但是，没有任何一个危险因素可单独作为判断高眼压症预后的指标。
　　Kass 等开展的高眼压症治疗研究（OHTS）旨在研究控制眼压的治疗能否有效降低青光眼的发生率，同时研究高眼压症向POAG转化的危险因素。Gordon 等[66]在高眼压症的危险因素分析中再次证实了以往危险因素的存在，而且证实不论是单因素还是多因素分析，中央角膜厚度都是青光眼发生发展的危险因素之一，中央角膜厚度成为判断高眼压症预后较强的负相关指标。根据OHTS，高眼压症可分为以下几类：
　　1、角膜偏厚、眼压中等升高，此类患者通过角膜厚度值对眼压值行校正，结果可能发现其实际眼压值在正常范围，其发展为青光眼的几率非常低；
　　2、 可能已存在潜在的青光眼视神经损害，但视野及眼底检查为正常，这类患者可能在5 年内发展为可检测出的青光眼性视功能损害；
　　3、角膜薄、眼压值高，这类患者发展为青光眼的几率较大。
　　Medeiros 等研究发现，出现青光眼性视功能损害的高眼压症患者中央角膜厚度值明显低于未出现青光眼视功能损害者的中央角膜厚度，他们认为,评价高眼压症患者预后时，应考虑中央角膜厚度值。
　　由于中央角膜厚度与眼压的正相关性，中央角膜厚度可作为是否发展为青光眼的阴性预测指指标。Gordon 等在OHTS的五年研究中发现，眼压基线高于27.75 mmHg 的患者，如果中央角膜厚度小于556 um ，5年内发展为青光眼的几率为36％；而对于中央角膜厚度在565～585 um 的患者，5年内发展为青光眼的几率为13％。同样，对于杯盘比大于0.3 的患者，如果中央角膜厚度小于556 um，5年内发展为青光眼的几率为24％；而中央角膜厚度为565～585 um 的患者，5年内发展为青光眼的几率为16％。以上研究表明，中央角膜厚度时预测高眼压症发展为POAG的负相关指标，也是判断高眼压症预后的最重要的危险因素之一。欧洲青光眼预防研究（European Glaucoma Prevention Study，EGPS）小组的研究报告也同样证实中央角膜厚度是POAG发病的重要预测因子，除此之外，年龄、杯盘比与视野敏感度也具有一定的预测作用。
　　研究显示，当眼压> 21 mmHg 时，患者发生视野损害的可能性迅速增加，眼压超过26 mmHg时最明显28 mmHg 的高眼压症患者比眼压为22 mmHg的患者发生视野损伤的可能性高15倍。
　　Wax 等认为眼压的作用是持续的，24小时眼压波动与多天的眼压波动是判断高眼压症预后的重要危险因素。正常人一天的眼压波动范围是3～6mmHg。我国学者通常认为眼压波动范围大于8 mmHg是病理性的状态。Drance 等发现，病情控制的POAG 的24 小时眼压波动为7.5 mmHg，病情进一步发展的POAG 患者的24 小时眼压波动为12.5 mmHg，而正常人的眼压波动为5.5mmHg。此外，研究证实大部分青光眼患者的24 小时眼压波动失去节律性，或者每天的眼压波动曲线不一致。
　　近期回顾研究总结认为高眼压症发展成POAG的预后因素包括年龄大、中央角膜薄、杯盘比大、Humphrey视野检查中模式标准偏差（pattern standard deviation，PSD）较大以及青光眼家族史；而POAG病情进展的因素则是年龄大、基础眼压高、中央角膜薄、眼压波动幅度，可能还包括糖尿病。
　　因此，这些高眼压症的个体比一般人群更应受到密切观察以早期发现青光眼损害的发生。
　　关于高眼压症患者中POAG 的发病率，OHTS 报告显示：Kass 等[65]发现高眼压症平均随访5 年的POAG 发病率为9.5 ％，眼压呈下降趋势，下降幅度约为4.0 ％±11.6 ％；Higginbotham 等发现非洲裔美国人（高危人种）高眼压症平均随访6.5 年POAG 发病率为16.1 ％；Kass 等[78]报道高眼压症平均随访13 年（7.5年未治疗，5.5年药物治疗）的POAG 发病率22 ％。