高眼压是眼压高于21mmHg 的统称，可见于各种原因，如外伤性前房出血、眼眶水肿、术后的粘弹剂残留、眼内炎、糖皮质激素的使用、瞳孔阻滞和特发性等等。高眼压症（ocular hypertension，OHT）是一个特定的概念，1962 年首先由Drance 提出，1966 年Perkins 等提出高眼压症需要同时满足以下条件：
　　1、压平眼压测量一眼或双眼眼压，至少有2次高于21mmHg；
　　2、视野检查无青光眼性视野缺损；
　　3、视盘及视网膜神经纤维层正常；
　　4、房角开放，且无房角关闭史；
　　5、排除可引起眼压升高的其他眼病。因此，高眼压症应长期满足上述5条标准，无原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma，POAG）的其他表现，无引起眼压升高的已知原因。对这一术语一直存在争议，Hitchings 等认为其定义“既未说明患者将来是否会发展成青光眼，也未说明是否作为青光眼的早期阶段”。有人主张用“可疑青光眼”来表达患者诊断和预后的不确定性。
　　因此，高眼压症的明确诊断是一个排除青光眼诊断的长期过程，并不能够依靠单一的眼压指标来诊断高眼压症，需要将中央角膜厚度、角膜曲率、眼压波动、视网膜神经层纤维层（retinal nerve fiber layer，RNFL）厚度、视神经乳头的形态学和视功能（视野）等检查共同综合分析，还需要经过长期随访、多次重复后才能明确。
　　高眼压症本身不是一种疾病，它只是用来描述一类个体的术语。当眼压超过了自身眼球组织所能承受的限度，将导致视功能受损。眼压升高的水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生、发展密切相关。
　　目前最主要有两种理论来解释高眼压性的青光眼损伤：血管功能障碍引起视神经缺血、筛板对视神经轴突机械压迫。除了这两种机制引起轴浆流阻滞外，导致青光眼视神经病变其它可能机制包括：视网膜释放过多的谷氨酸引起的神经毒性损伤、神经营养因子剥夺、一氧化氮合酶活性变化引起的氧化毒性、免疫介导的神经损伤和氧化应激反应等。有关眼压升高与其它因素的联合作用在青光眼视神经损伤和细胞进行性死亡的发生进展过程中的确切作用及意义仍在研究中。
　　尽管如此，眼压在临床上是唯一可成功地人为控制的因素，为防止青光眼损害发生，据眼压对患者进行分类、管理的方法已用于高眼压症治疗方案的选择中。