无菌性炎症是腰腿痛(腰突症)的罪魁祸首?

　　社会在发展，科技程度在提高，这是人类文明，进步的好事，却也提高了人类的惰性，人也越来越不愿意活动，喜欢长期坐着来办公，玩电脑，上网，打发时间，且不知道正是这样生活和工作方式，使得腰突症患者发病率也越来越高。

　　腰突症患者在临床上可以有腰痛，下肢放射痛，疼痛干扰了患者和家属的正常生活和工作。严重时，剧烈的疼痛可以让患者丧失对生活的信心！腰突症发病趋势越来越年轻化，在我们CT引导介入治疗中，治愈的患者中最小年龄只有13岁.

　　人们传统性,习惯性的观念,“腰突症的腰腿痛是椎间盘突出压迫神经引起的”,患者通过手术治疗,切除椎间盘的突出部分,腰腿痛也就消失了。但是实际临床工作中,这些患者手术后再做CT、MR检查复查，椎间盘突出的仍然突出。有些患者椎间盘膨出，CT、MR检查结果并没有压迫神经，却有和椎间盘突出同样的腰腿痛临床症状。手术过的患者尽管“突出椎间盘切除了”，但是，复发后可以有术前同样的腰腿痛症状。腰突症患者经过CT导向药物介入治疗，消除了患者的腰腿痛，但是椎间盘突出在影像学检查中没有改变…。

　　静心分析上述原因，让我们深思和困惑，究竟是什么原因让腰突症的患者产生腰腿痛？尽管疼痛产生的机理还不是很明确,有争议。

　　但是目前腰突症产生腰腿痛的原因主要有三种学说(原因)；

　　1、化学性神经根炎学说。 2、 自家免疫学说。 3、 机械性压迫学说。

　　我们通过对近20年来腰突症有腰腿痛的患者做CT导向药物介入治疗后的临床经验进行总结，我们认为化学性神经根炎(无菌性炎症)是腰突症产生腰腿痛的主要原因。

　　那些化学性物质究竟来自哪里?

　　椎间盘位于骨性的椎体之间，正常的椎间盘是个密封仓，由纤维环，髓核，软骨终板组成，为了容易理解，我们把椎间盘组织形容为鸡蛋；外围的纤维环好比蛋白，中央的髓核好比蛋黄，纤维环又分为内、中、外三层，好比洋葱，紧密的、一层层的把髓核包裹在中央，髓核组织又很像我们平时吃的果冻，白白地，粘冻样的。国外学者Peyron认为髓核内含有多种蛋白溶解酶（胶原酶、明胶酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A2等）。这些多种蛋白溶解酶就是化学性物质,也就是说化学性物质来自于髓核。正常的洋葱样的纤维环是密封的，完整的，这些酶被关闭纤维环内，不发生化学反应。

　　腰腿痛是怎么产生的？

　　椎间盘的纤维环呈圆环形把髓核包裹在中央,纤维环的厚度在前、后、左、右四个方向的是不一样的，在椎间盘的后方纤维环最薄，椎间盘的后方有椎管，椎管内有坐骨神经。椎间盘的纤维环大多数是从薄弱的后方破裂，破裂后髓核内的各种蛋白酶溢出到椎间盘后方的椎管内。说得通俗些，如果把椎间盘比作汽车轮胎，椎间盘的纤维环好比轮胎，髓核好比轮胎内的气体。当汽车轮胎老化漏气了，漏出来的气体（各种蛋白酶）一旦从椎间盘内释放，就像“潘多拉魔盒”被打开，引起腰部组织；肌肉、筋膜、血管等的化学性炎症反应，也就是无菌性炎症，此时患者出现腰部疼痛的临床症状，如果炎症继续蔓延侵蚀坐骨神经，患者会出现下肢放射痛，也就是坐骨神经炎。这就是说腰突症患者出现的腰腿痛，是由于椎间盘的纤维环破裂，髓核从破裂的纤维环溢出，渗出产生的。

　　腰腿痛的疼痛轻重程度与什么相关？

　　腰腿痛的程度与化学性物质释放的量是相关的、成正比的。也就是说;纤维环破裂口越大,化学性物质释放越多,腰腿痛的程度越厉害!这样就可以解释,为什么影像学检查许多椎间盘重度突出压迫坐骨神经,但是患者的腰腿痛症状却不明显。椎间盘膨出没有压迫坐骨神经却可以有重度的腰腿痛！也就是说；患者的临床症状与椎间盘突出的程度无关，却与椎间盘破裂口大小，炎性渗出多少有关。

　　所以消除炎症就可以达到减轻和消除患者的腰腿痛！

　　腰突症患者早期出现腰痛，轻度的下肢放射痛,可以通过;针灸、牵引、服药、热敷、理疗、等传统的保守治疗来消除炎症。

　　患者在保守治疗一个月后，如果临床症状不能缓解，可以做CT引导药物介入治疗。由于椎间盘破裂口在椎体的后缘，位置很深，解剖结构复杂，有硬膜囊、神经根、小关节、韧带等组织，加上椎间盘的血供很少，消炎药物一般难以到达椎间盘的破口。在CT引导下，穿刺针精准地避开坐骨神经，小关节，硬膜囊，将少量的药物直接定向地注射到椎间盘破口的表面，有效的消除椎间盘破口处的炎性物质，随着炎性物质的减少和消除，患者的腰腿疼痛症状也就减轻和消除。这个治疗方法好比给花浇水，直接把水浇在花的根部。