随着人民生活水平的提高和人口老龄化的进展，国人下肢动脉硬化闭塞症（arterial sclerosis obstruction，ASO）的发病率逐年增高，普通人群下肢ASO发病率为3％～10％，75岁以上人群发病率高达15％～20％。虽然2007年泛大西洋协作组织（TransAtlantic InterSociety Consensus）建议对于主髂和股N动脉长段狭窄、闭塞病变首选血管旁路移植术。但随着血管外科介入技术的逐渐成熟，尤其是新型介入材料的飞速发展，部分学者尝试使用血管腔内成形术(percutaneoustrans luminal angioplasty，PTA )成功治疗下肢动脉长段闭塞病变。但由于该类病变闭塞范围广、动脉钙化严重、闭塞性质复杂等特点，临床上仍有较高的腔内治疗并发症发生率，综合我科经验归纳如下，仅供广大临床医师和患者借鉴：
　　1、PTA后动脉夹层
　　动脉夹层是长段动脉闭塞PTA治疗后较为常见的并发症，PTA过程中球囊局限性撕裂内膜和中膜的同时也造成了部分内膜和中膜的分离，这是造成PTA后动脉夹层的主要原因。可采取以下方法减少动脉夹层的发生：①选择与病变长段相当的长球囊一次扩张成形，尽量避免多节段、反复的扩张成形；②对严重狭窄、闭塞动脉采用“二次PTA法”,即先以低压力（2～4atm）充盈球囊，维持压力10～30s，在透视下观察病变部位球囊“束腰”逐渐扩张后，再升高压力至8～10 atm，切忌以暴力快速扩张病变段动脉；③球囊直径的选择以等于或略小于邻近正常动脉直径为宜，偏大的球囊虽然有较好的扩张效果，但更容易造成内膜和中膜的分离。对于PTA后影响血流超过30％的动脉夹层均应使用支架固定内膜。对于可疑动脉夹层可采取多角度压力泵造影的方法予以明确。
　　2、动脉栓塞
　　股浅动脉长段闭塞常常累及股浅动脉开口，在PTA时球囊挤压股浅动脉开口处的斑块或陈旧性血栓向近心端移位，容易造成股深动脉栓塞。预防的关键是清晰的路径导引和准确的球囊定位。具体方法如下：
　　DSA球管向患侧倾斜30°使股浅和股深动脉彻底分开，在透视路径的引导下将球囊肩部精确定位于股浅和股深动脉分叉处，球囊近心端的标记物进入股总动脉约0.5cm。针对此并发症，可用0.018"导丝通过栓塞段股深动脉行PTA治疗，球囊直径应略小于正常股深动脉开口段直径，目的仅仅是开通股深动脉血流，不应一味追求影像学上的完美而选择大直径球囊反复扩张，以免造成股浅动脉闭塞等更为严重的后果。对于远端动脉栓塞同样可以通过PTA的方法开通栓塞段动脉。
　　3、动脉穿孔
　　归纳可能原因：①熟悉股N动脉解剖走行，尽量在路径（road map）引导下推进导丝和导管。如果发现导丝走行异常应及时回撤导丝，重新选择推进方向；②选用头端纤细柔顺的导丝，尽量避免SIA。长段动脉闭塞部分患者病理实际为严重狭窄或短段闭塞基础上合并血栓形成，机化血栓中存在迷路样的细小通路，利用V-18 导丝纤细、柔软的头端大多能够顺利通过。对于部分严重钙化闭塞段病变（多为股浅动脉收肌管段），可采用球囊预扩张或局部SIA的方法通过。一般而言，由于导丝引起的动脉穿孔无需特别处理，但对穿孔较大者（一般已有球囊误扩）应积极治疗，在肢体部位可进行适度加压包扎，球囊延迟阻断，弹簧圈栓塞甚至带膜支架修复等。
　　4、穿刺部位血肿和假性动脉瘤
　　穿刺部位血肿多见于腹股沟区，发现后应立即予以再次加压包扎，复查超声排除假性动脉瘤。穿刺点假性动脉瘤主要表现为穿刺部位肿胀、皮下瘀血、搏动性肿块、部分合并压痛等体征。经超声诊断明确后，可直接在超声探头引导下按压瘘口20 min，联合“×”形自粘绷带加压包扎24～48h；部分动脉破口直径较大患者需在麻醉下行假性动脉瘤破口修复术。分析可能出血原因如下：动脉穿刺困难、多次穿刺；股动脉高位穿刺，压迫止血不彻底；术后12小时内下床活动；术中肝素化时间长。
　　5、急性动脉血栓形成
　　缺血症状严重者需急诊DSA下行导管溶栓治疗，溶栓药物选择尿激酶（初始剂量6万单位/h）联合肝素（初始剂量800单位/h），持续溶栓导管内滴注，每4h检测出凝血指标，维持Fg 在1.0～1.5g/L之间和APTT较正常值升高1.5～2倍，一般溶栓时间不超过24h。
　　综上所述，下肢动脉慢性长段闭塞腔内治疗是一种安全有效的方法，在我科已逐渐成为下肢动脉闭塞的首选治疗方法。熟练的腔内操作技术，及时、正确的并发症处理和规范的术后随访是提高治疗成功率和维持动脉远期通畅的关键。