药物
　　作用机制
　　临床结果
　　奥美拉唑×苯二氮卓类
　　奥美拉唑抑制苯二氮卓类肝代谢
　　增强安定疗效
　　苯妥英×地塞米松
　　地塞米松抑制苯妥英的肝代谢
　　苯妥英血药浓度过高引发毒性
　　地塞米松×阿瑞匹坦
　　阿瑞匹坦抑制地塞米松肝代谢
　　增加激素作用
　　华法林×氟康唑、曲马多、扑热息痛、阿米替林
　　降低华法林肝代谢
　　增加出血风险
　　华法林×卡马西平、苯巴比妥
　　增加华法林肝代谢
　　降低抗凝效果
　　利福平、吗啡
　　利福平升高吗啡的AUC
　　镇痛效果降低
　　酮康唑×奥美拉唑
　　碱性环境不利酮康唑的吸收
　　酮康唑的疗效下降
　　化疗药物与非化疗药物之间药动学相互作用
　　药物
　　作用机制
　　临床结果
　　伊立替康×抗癫痫药
　　苯妥英增加伊立替康代谢
　　伊立替康暴露减少
　　紫杉醇×抗癫痫药
　　抗癫痫药抑制紫杉醇的肝代谢
　　紫杉醇暴露增加
　　伊立替康×酮康唑
　　酮康唑抑制伊立替康的肝代谢
　　伊立替康暴露增加
　　苯妥英×卡莫司汀或顺铂
　　顺铂或卡莫司汀干扰苯妥英的肝代谢
　　苯妥英的血药浓度降低
　　西咪替丁×表柔比星、5-FU、卡莫司汀或马法兰
　　西咪替丁抑制这些药物的肝代谢
　　这些药物的系统暴露增加
　　6-MP×别嘌呤醇
　　别嘌呤醇抑制6-MP的首过效应
　　6-MP的暴露增加
　　依托泊苷×抗癫痫药
　　抗癫痫药抑制依托泊苷的清除
　　依托泊苷的系统暴露增加
　　华法林×5-FU、奥沙利铂、他莫昔芬、异环磷酰胺
　　减少华法林的肝代谢
　　增加出血风险
　　华法林×巯嘌呤
　　增加华法林的肝代谢
　　降低抗凝效果
　　白消安×甲硝唑
　　甲硝唑抑制白消安的清除
　　白消安的系统暴露增加
　　甲氨蝶呤×非甾体抗炎药
　　非甾体抗炎药降低甲氨蝶呤的肾清除
　　甲氨蝶呤的毒性增加
　　铂类×氨基糖苷类
　　氨基糖苷类降低铂类的肾消除
　　耳毒性增加
　　吉非替尼×酮康唑
　　酮康唑抑制吉非替尼的肝代谢
　　吉非替尼的作用增强
　　厄洛替尼×利福平
　　利福平增加厄洛替尼的肝代谢
　　厄洛替尼的作用减弱
　　5-FU和卡培他滨×苯妥英
　　氟嘧啶降低苯妥英的代谢
　　苯妥英出现毒性血药浓度
　　多西他赛×酮康唑
　　酮康唑抑制多西他赛肝代谢
　　多西他赛的暴露增加
　　环磷酰胺×别嘌呤醇
　　别嘌呤醇抑制环磷酰胺的代谢
　　环磷酰胺的半衰期延长
　　昂丹司琼×环磷酰胺或顺铂
　　不明
　　环磷酰胺和顺铂的暴露减少
　　华法林×氟嘧啶、奥沙利铂、他莫昔芬、异环磷酰胺
　　华法林的肝代谢减弱
　　出血风险增加
　　氟康唑×环孢霉素
　　氟康唑使环孢霉素的吸收增加
　　环孢霉素的系统暴露增加
　　化疗药物之间药动学相互作用
　　药物
　　作用机制
　　临床效果
　　顺铂×紫杉醇
　　顺铂先用减少紫杉醇的清除
　　毒性增强
　　紫杉醇×蒽环类
　　紫杉醇先用减少蒽环类的清除
　　蒽环类作用增强
　　5-FU×伊立替康
　　5-FU先用减少伊立替康的清除
　　伊立替康的暴露增加
　　5-FU×吉西他滨
　　吉西他滨降低5-FU的清除，增加半衰期
　　5-FU的暴露增加
　　吉西他滨×紫杉醇
　　紫杉醇降低吉西他滨的清除
　　吉西他滨的暴露增加
　　环磷酰胺×白消安
　　白消安用后不足24h使用环磷酰胺降低白消安的清除
　　白消安的暴露增加
　　肿瘤治疗中的药理学相互作用
　　药物
　　作用机制
　　临床结果
　　苯二氮卓类×阿片类
　　苯二氮卓类激活GABA受体，拮抗阿片类镇痛作用
　　镇痛作用降低
　　曲马多×5-羟色胺再摄取抑制剂
　　5-羟色胺释放作用相加
　　5-羟色胺综合征风险
　　曲妥珠单抗×蒽环类
　　不明
　　心脏毒性增加
　　利福平×吗啡
　　利福平增加吗啡代谢
　　镇痛减弱
　　5-FU×亚叶酸
　　亚叶酸促使5-FU生物转化
　　抗肿瘤增强
　　甲氨蝶呤×亚叶酸
　　亚叶酸补充甲氨蝶呤导致的叶酸缺乏
　　降低甲氨蝶呤的毒性
　　甲氨蝶呤×甲氧苄胺嘧啶
　　叶酸抑制作用相加
　　巨幼红细胞贫血
　　阿片类×吩噻嗪类、巴比妥类或胃复安
　　中枢作用相加
　　镇静、呼吸抑制
　　吗啡×尼莫地平
　　尼莫地平可调剂吗啡耐受
　　吗啡日剂量减少
　　吗啡×哌甲酯
　　中枢作用相加
　　阿片的镇痛作用增强
　　α-干扰素×齐多夫定
　　不明
　　骨髓抑制毒性相加
　　胃复安×5-羟色胺再摄取抑制剂
　　5-羟色胺释放增加，多巴胺释放减少
　　5-羟色胺能和肌张力障碍综合征